尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死合并2型糖尿病的療效觀察

王統(tǒng)彩

（內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010010）

急性腦梗死通常是腦部供血?jiǎng)用}出現(xiàn)血栓或粥樣硬化，導(dǎo)致血管狹窄或閉塞，局部急性供血供氧不足，或異常原因造成腦血液循環(huán)血流量驟減而造成的腦組織壞死[1]。2型糖尿病血糖控制不佳可加快動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，兩種疾病相互并存、相互影響威脅生命健康。尤瑞克林屬于氨基酸組成的糖蛋白，具有改善微循環(huán)的作用；依達(dá)拉奉屬于常見的腦細(xì)胞保護(hù)劑，其可改善神經(jīng)功能損傷[2]。本文旨在通過對(duì)神經(jīng)功能、空腹血糖、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容進(jìn)行評(píng)估探究依達(dá)拉奉聯(lián)合尤瑞克林聯(lián)合治療的療效，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取自2018年8月～2019年8月就診于我院的急性腦梗死合并糖尿病的患者110例，隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組（尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉組）和對(duì)照組（依達(dá)拉奉組），各55例。兩組患者入院時(shí)性別、年齡、急性腦梗死病程、梗死部位、糖尿病病程等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者入院時(shí)一般資料比較

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]且伴有神經(jīng)功能缺失，患者肌力不超過Ⅲ級(jí);②依從性良好者;③自愿簽署知情同意書者。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①患有出血性疾病者;②合并嚴(yán)重的肝、腎、心等臟器病變者;③合并血液病或惡性腫瘤或精神障礙者;④對(duì)本研究所用藥物禁忌或不耐受、過敏者;⑤依從性、配合度差者。

1.3 治療方法

所有研究對(duì)象均應(yīng)用控制血糖、抑制血小板聚集、穩(wěn)定斑塊、控制血壓等對(duì)癥治療。對(duì)照組應(yīng)用依達(dá)拉奉治療，即：30 mg依達(dá)拉奉注射液（生產(chǎn)企業(yè):南京先聲東元制藥有限公司，規(guī)格:30 mg，國藥準(zhǔn)字:H20050280)溶解于0.9%100 mL生理鹽水中，每天靜脈輸注2次，連續(xù)治療14 d。實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，聯(lián)合尤瑞克林（生產(chǎn)企業(yè):廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，規(guī)格:0.15 U，國藥準(zhǔn)字:H20052065)治療，即：0.15 PNAU尤瑞克林注射液溶解于0.9%250 mL生理鹽水中，每天靜脈輸注1次，連續(xù)治療14 d。治療期間暫停使用其他血管擴(kuò)張藥物。

1.4 觀察指標(biāo)

分析兩組療效、治療前后FPG（空腹血糖）、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容、NIHSS 評(píng)分（美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表）改善狀況。

1.5 療效評(píng)定

分4個(gè)等級(jí)評(píng)定療效，基本痊愈、顯效、進(jìn)步、無效或惡化。NIHSS評(píng)分降低91%～100%，病殘程度為0級(jí)，定為基本痊愈；NIHSS評(píng)分降低46%～90%，病殘程度1～3級(jí)，定為顯效；NIHSS 評(píng)分降低19%～45%定為進(jìn)步或有效；NIHS評(píng)分下降不到18%或上升超過18%，定為無效或惡化[4]?？傆行?(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用x2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組有效率比較

兩組臨床療效比較;治療14 d后，實(shí)驗(yàn)組患者治療總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后總有效率比較

2.2 空腹血糖、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容與神經(jīng)功能

兩組治療前空腹血糖、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容與神經(jīng)功能指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀組空腹血糖、纖維蛋白原、血細(xì)胞比容與神經(jīng)功能評(píng)分較對(duì)照組低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3、表4。

表3 兩組患者治療前后空腹血糖、神經(jīng)功能比較（±s）

表3 兩組患者治療前后空腹血糖、神經(jīng)功能比較（±s）

組別 n 空腹血糖（mmol/l） NIHSS（分）治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 55 8.75±1.31 6.24±0.35 21.37±4.15 8.83±2.21對(duì)照組 55 8.67±1.14 7.77±0.64 21.73±4.0814.53±2.95 t值 0.12 0.14 0.18 10.52 P值 0.90 0.01 0.81 0.00

表4 兩組患者治療前后纖維蛋白原、血細(xì)胞比容比（±s）

表4 兩組患者治療前后纖維蛋白原、血細(xì)胞比容比（±s）

組別 n 纖維蛋白原（g/L） 血細(xì)胞比容治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 55 4.43±0.71 2.34±0.36 51.38±3.7942.39±3.11對(duì)照組 55 4.51±0.64 3.59±0.45 50.91±3.8347.83±3.35 t值 0.13 13.89 0.16 9.74 P值 0.84 0.00 0.80 0.04

3 討 論

急性腦梗死是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，具有致殘率與致死率高、康復(fù)時(shí)間長(zhǎng)等特點(diǎn)[5]。在急性腦梗死發(fā)生時(shí)因病變部位血流速度減慢導(dǎo)致局部側(cè)支循環(huán)開放，大量自由基再灌注到受損且缺血的腦組織，從而對(duì)患者腦組織造成更為嚴(yán)重的損傷，為此，保護(hù)患者腦組織最為有效的方法就是清除腦組織中的自由基[6]。

急性腦梗死與2型糖尿病均屬于常見病、多發(fā)病，常常并存出現(xiàn)。2型糖尿病患者因長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài)出現(xiàn)血黏度增加、紅細(xì)胞沉降速度加快、血小板黏附與聚集功能變強(qiáng)，機(jī)體易出現(xiàn)微血栓堵塞腦血管，繼而出現(xiàn)腦組織缺血缺氧，產(chǎn)生的大量自由基超過機(jī)體的清除能力，對(duì)腦神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生損傷以及遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。

綜上，尤瑞克林聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死合并糖尿病患者可以促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，改善血液流變學(xué)、且血糖未出現(xiàn)明顯波動(dòng)，有利于改善預(yù)后。