植物細(xì)胞壁對(duì)有害金屬與鹽分耐受性作用研究進(jìn)展

肖京林，覃 美，凌桂芝，黎曉峰

（1.廣西大學(xué)農(nóng)學(xué)院/廣西甘蔗生物學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，廣西 南寧 530004；2.廣西大學(xué)農(nóng)牧產(chǎn)業(yè)發(fā)展研究院，廣西 南寧 530004）

在多變的自然環(huán)境中，植物會(huì)遭受各種各樣的非生物脅迫。非生物脅迫因素如溫度、鹽分、干旱、土壤重金屬等都會(huì)影響作物生長(zhǎng)，并導(dǎo)致減產(chǎn)［1］，而隨著工業(yè)化的不斷發(fā)展，農(nóng)業(yè)土壤環(huán)境污染問題也變得日益嚴(yán)重，土壤的重金屬污染和鹽漬化問題表現(xiàn)突出［2］。重金屬污染會(huì)降低根際土壤的微生物多樣性［3］，有害金屬離子對(duì)細(xì)胞的毒害主要表現(xiàn)為抑制葉綠素的合成，影響葉片光合作用，并導(dǎo)致葉片褪色；金屬離子還會(huì)與養(yǎng)分離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合，影響蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)與功能并抑制養(yǎng)分的吸收運(yùn)輸；有害金屬離子在細(xì)胞體內(nèi)過量積累還會(huì)導(dǎo)致電子傳遞受阻，氣孔關(guān)閉，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性以至細(xì)胞伸展功能和保護(hù)受限制，嚴(yán)重抑制作物的生長(zhǎng)并導(dǎo)致減產(chǎn)；同時(shí)，金屬離子會(huì)通過食物鏈在人體內(nèi)富集，危害人類健康［4］。鹽漬化的土壤由于鹽分過高，主要引起滲透脅迫，外界環(huán)境滲透壓升高，導(dǎo)致根細(xì)胞對(duì)水分吸收受阻和細(xì)胞內(nèi)水分倒流，致使植物細(xì)胞脫水和細(xì)胞膨壓降低，影響細(xì)胞壁的伸展性而最終抑制細(xì)胞的延伸和生長(zhǎng)［5］，同時(shí)鹽脅迫還會(huì)影響土壤養(yǎng)分的有效性，從而影響植物對(duì)水分和養(yǎng)分的吸收［6］，導(dǎo)致作物出現(xiàn)生理性干旱，影響正常的生理代謝［7］。有害金屬離子和鹽分脅迫均會(huì)導(dǎo)致過多的活性氧（ROS）積累，而當(dāng)細(xì)胞內(nèi)ROS積累量超出植物防御能力后，會(huì)導(dǎo)致膜透性降低，使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變甚至失活，并對(duì)DNA造成永久性損傷，導(dǎo)致死亡［8］。

植物在長(zhǎng)期脅迫的環(huán)境下，也進(jìn)化出了一系列抵抗這些非生物脅迫的機(jī)制。細(xì)胞壁作為植物細(xì)胞抵抗外界環(huán)境脅迫的第一道屏障，在細(xì)胞響應(yīng)外界逆境脅迫時(shí)起著至關(guān)重要的作用。細(xì)胞壁組分的果膠和半纖維素具有大量的羧基基團(tuán)，這些基團(tuán)吸附并區(qū)隔化固定金屬離子，減少有害金屬離子向原生質(zhì)體的運(yùn)輸，從而減少有害金屬離子對(duì)細(xì)胞的毒害。此外，細(xì)胞壁蛋白也是感受有害金屬離子脅迫信號(hào)刺激的所在位點(diǎn)，且細(xì)胞壁蛋白上的氨基能與有害金屬離子相結(jié)合，從而提高植物對(duì)有害金屬耐受性，細(xì)胞壁上的一些酶蛋白也會(huì)通過調(diào)節(jié)果膠的甲酯化和半纖維素的乙酰化從而調(diào)節(jié)細(xì)胞壁對(duì)有害金屬離子的集合能力。植物細(xì)胞壁在鹽脅迫下也會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的應(yīng)答反應(yīng)，植物對(duì)鹽脅迫的耐受性與細(xì)胞壁的擴(kuò)展蛋白基因的表達(dá)密切相關(guān)，鹽脅迫下植物能通過擴(kuò)展蛋白所控制細(xì)根尖細(xì)胞壁的伸展從而維持根的生長(zhǎng)。同時(shí)，擴(kuò)展蛋白還能參與調(diào)節(jié)細(xì)胞壁松弛和延伸性，并增加細(xì)胞壁的韌性，從而緩解因水分脅迫對(duì)細(xì)胞造成的壓力，維持細(xì)胞正常生長(zhǎng)，提高植物對(duì)鹽分的耐受性［9］。對(duì)于逆境脅迫下，植物如何有效吸收養(yǎng)分和提高養(yǎng)分利用率或提高耐受性，從而達(dá)到逆境脅迫下的高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)的目的始終是植物營(yíng)養(yǎng)學(xué)和植物生理學(xué)領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)，特別是近10年來，植物適應(yīng)逆境脅迫的分子機(jī)制被越多越多分子生物學(xué)領(lǐng)域的研究團(tuán)隊(duì)所關(guān)注，關(guān)于細(xì)胞壁對(duì)環(huán)境脅迫的應(yīng)答機(jī)制的研究也變得愈發(fā)炙手可熱。本文綜述了植物細(xì)胞壁及其組分在抵抗有害金屬和鹽脅迫方面的最新研究進(jìn)展，以期引起廣大研究者對(duì)植物細(xì)胞壁抵抗逆境脅迫作用的重視。

1 植物細(xì)胞壁的組成成分

植物細(xì)胞壁的組成成分主要包括多糖、木質(zhì)素和蛋白質(zhì)，是一種復(fù)雜的多層黏質(zhì)結(jié)構(gòu)，能固定細(xì)胞的外形，提高細(xì)胞的機(jī)械強(qiáng)度。植物細(xì)胞壁可以分為初生壁與次生壁，初生壁主要由半纖維素、纖維素、果膠和糖蛋白組成，是最初形成的且未通過次生增厚的細(xì)胞壁；次生壁主要由纖維素、半纖維素、木質(zhì)素構(gòu)成，是植物細(xì)胞通過次生增厚后在初生壁內(nèi)側(cè)形成。胞間層是相鄰的植物細(xì)胞的細(xì)胞壁之間所形成的間隙。

纖維素是細(xì)胞壁中的主要成分，是存在于初生細(xì)胞壁和次生細(xì)胞壁中的一類多糖，構(gòu)建細(xì)胞壁基本骨架。纖維素作為一種多糖物質(zhì)，由β-1,4糖苷鍵相連接，由纖維素合成酶作用合成。半纖維素也是細(xì)胞壁的主要多糖，以氫鍵與纖維素相連接，包括木葡聚糖、半乳酸醛糖、多縮阿拉伯糖等。果膠是細(xì)胞胞間層的主要成分，也是一種結(jié)構(gòu)十分復(fù)雜的多糖成分，包括鼠李半乳糖醛酸聚糖Ⅰ和同型半乳糖醛酸聚糖。

細(xì)胞壁的蛋白主要為結(jié)構(gòu)蛋白，這類蛋白是糖基化形成的蛋白，主導(dǎo)了細(xì)胞壁的主要生理生化反應(yīng)，參與了細(xì)胞壁的信號(hào)傳遞、結(jié)構(gòu)組分修飾等。伸展蛋白作為一類細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)蛋白，在植物細(xì)胞的抗逆性和細(xì)胞生長(zhǎng)中起重要作用。此外，細(xì)胞壁中還存在一些酶蛋白，這些酶按照其功能的不同，大致可以分為3種，與細(xì)胞生長(zhǎng)過程有關(guān)酶、水解酶、氧化還原酶。

2 細(xì)胞壁在植物有害金屬耐受性中的作用

2.1 細(xì)胞壁果膠在植物有害金屬耐受性中的作用

植物細(xì)胞壁多糖上的基團(tuán)對(duì)金屬元素能夠起到固定的作用［10］。近年來細(xì)胞壁果膠對(duì)重金屬抗性的研究一直備受關(guān)注，細(xì)胞壁多糖組分的果膠因富含大量的羧基基團(tuán)且解離后帶負(fù)電荷，能夠與金屬陽(yáng)離子相結(jié)合［11］，從而減少金屬離子向細(xì)胞內(nèi)的運(yùn)輸。研究表明，鋁脅迫能顯著抑制南瓜主根生長(zhǎng)，并使根細(xì)胞壁的果膠含量顯著提高［12］。煙草細(xì)胞懸浮培養(yǎng)時(shí)，近80%的Al是結(jié)合在細(xì)胞壁果膠中，并且隨著鋁濃度增加，果膠含量也增加［13］。對(duì)玉米的研究發(fā)現(xiàn)，鋁脅迫下敏感型的玉米根尖果膠含量更高，且與果膠結(jié)合的鋁含量也更多［14］。Konno等對(duì)蕨類植研究發(fā)現(xiàn)，銅主要結(jié)合在細(xì)胞壁果膠的同型半乳糖醛酸聚糖上［15］；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Cu主要被積累在劍葉舌葉蘚的原絲體的細(xì)胞壁中，其中43%的銅會(huì)被細(xì)胞壁果膠的同型半乳糖醛酸聚糖結(jié)合［16］。為了進(jìn)一步確認(rèn)細(xì)胞壁果膠和重金屬的關(guān)系，研究者用果膠酶分解小麥細(xì)胞壁的果膠，發(fā)現(xiàn)去除果膠后，小麥細(xì)胞壁對(duì)重金屬Al的吸附顯著降低，證明果膠的確能與Al相結(jié)合［17］，對(duì)細(xì)胞壁進(jìn)行酯化改性去除部分羥基官能團(tuán)后，根細(xì)胞壁對(duì)Pb的吸附量相對(duì)降低了68.1%，用果膠酶改性去除部分果膠和通過甲基化改性去除部分氨基的細(xì)胞壁，對(duì)Pb的吸附量相對(duì)降低48.9%與41.1%［18］。同樣經(jīng)酯化改性、氨基甲基化改性和果膠酶改性后，小飛蓬根細(xì)胞壁對(duì)Cd的累積吸附量分別相對(duì)降低49.1%、38.5%和26.1%，利用FTIR分析了小飛蓬的根和葉細(xì)胞壁上Cd吸附位點(diǎn)的官能團(tuán)后，發(fā)現(xiàn)在小飛蓬根、葉細(xì)胞壁吸附鎘的過程中，羥基、羧基和氨基都是鎘的主要結(jié)合位點(diǎn)，而果膠主要提供羥基官能團(tuán)與Cd相結(jié)合［19］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)果膠的甲酯化程度影響到對(duì)金屬的結(jié)合，如石竹根細(xì)胞細(xì)胞壁的果膠甲酯化程度越高，細(xì)胞壁結(jié)合的Cu含量越低，反之亦然［20］；亞麻的下胚軸細(xì)胞壁中低甲脂化的果膠是Cd的主要結(jié)合位置［21］。對(duì)不同年限設(shè)施菜地番茄細(xì)胞壁果膠Cd累積的研究發(fā)現(xiàn)，番茄莖和葉片中果膠含量及PME活性與細(xì)胞壁Cd累積量呈正相關(guān)［22］。對(duì)芹菜根細(xì)胞壁鎘吸附動(dòng)力學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，利用果膠酶對(duì)根細(xì)胞壁改性處理后，細(xì)胞壁的果膠質(zhì)含量會(huì)降低，細(xì)胞壁對(duì)Cd的吸附能力也降低了40.5%［23］。對(duì)不同Al抗性大麥品種的研究發(fā)現(xiàn)，根尖細(xì)胞壁的果膠甲酯酶參與大麥Al抗性的調(diào)節(jié)［24］。降低果膠甲基化程度及去除半纖維同樣能夠顯著降低海州香薰根細(xì)胞壁對(duì)Cu的吸附，紅外光譜分析結(jié)果顯示，果膠提供的羥基基團(tuán)和半纖維提供的羥基基團(tuán)是Cu的主要集合位點(diǎn)［25］。對(duì)甘蔗錳毒的研究發(fā)現(xiàn)，果膠是甘蔗葉片Mn的主要細(xì)胞壁結(jié)合位點(diǎn)，且錳脅迫會(huì)增加果膠的積累并激活果膠甲酯酶，降低果膠甲酯化程度，從而提高甘蔗對(duì) Mn 的抗性［26］。

2.2 細(xì)胞壁半纖維素在植物有害金屬耐受性中的作用

半纖維素在高爾基體上合成，包含葡萄甘露聚糖、木聚糖及木葡聚糖等一系列不帶電荷、中性或微酸性的多糖，以往被認(rèn)為其與金屬離子的結(jié)合能力比帶負(fù)電荷的果膠更弱，然而研究發(fā)現(xiàn)果膠與半纖維素之間存在著共價(jià)鍵相連接，半纖維素與金屬離子的結(jié)合位點(diǎn)可能被果膠的半乳糖醛酸掩蓋［27］，因此導(dǎo)致半纖維與金屬離子的結(jié)合能力被低估。

用果膠酶分解細(xì)胞壁的果膠后，雖然細(xì)胞壁對(duì)金屬Al的吸收能力有所下降，但是細(xì)胞壁的Al含量仍較高［17］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，用沸水有效去除擬南芥細(xì)胞壁果膠成分后，細(xì)胞壁鋁含量降低并不顯著，而去除細(xì)胞壁的半纖維素后，細(xì)胞壁的鋁含量?jī)H剩不到5%［28］，證明半纖維素是擬南芥積累Al的主要細(xì)胞壁組分。NO也能通過促進(jìn)水稻根細(xì)胞壁半纖維和果膠含量的增加，從而增加細(xì)胞壁的Cd積累并減少鎘向地上部運(yùn)輸，提高Cd耐受性［29］。生長(zhǎng)素能通過NOA途徑作用于NO上游從而降低細(xì)胞壁木葡聚糖含量，減少細(xì)胞壁中的Al含量，使得更多Al進(jìn)入根系細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致擬南芥Al耐受性降低［30］。

木葡聚糖作為半纖維素主要成分，在金屬脅迫中尤為重要，擬南芥的木葡聚糖內(nèi)源轉(zhuǎn)糖苷酶（XTH）的突變體XTH31，與野生型相比突變體的擬南芥更耐鋁脅迫，原因是突變體中XTH基因突變導(dǎo)致的根細(xì)胞中木葡聚糖的合成降低，而促使細(xì)胞壁結(jié)合鋁的能力降低［31］。同樣在含鋁的培養(yǎng)液中外源添加了木葡聚糖后，利用27Al-核磁共振證明了Al能木葡聚糖相結(jié)合，從而導(dǎo)致根系對(duì)Cd的積累減少，降低了Al毒害［32］。

乙?；揎椩谥参锛?xì)胞壁抵抗非生物脅迫中起著十分重要作用［33］。擬南芥木葡聚糖0-乙?；潭冉档偷腶xy4-1、axy4-3兩個(gè)突變體與野生型相比，果膠含量、果膠中的Al含量和半纖維素含量基本沒有差異，但由于木葡聚糖0-乙?；潭鹊慕档投黾覣l在細(xì)胞壁和根系中的積累，降低了Al的抗性。

擬南芥巖藻化的木葡聚糖含量降低的axy3.2、axy3.3兩個(gè)突變體與野生型相比，果膠含量、果膠中的Al含量和半纖維素含量都基本沒有差異，而由于巖藻化的木葡聚糖含量降低導(dǎo)致細(xì)胞壁結(jié)合的Al減少，更多Al進(jìn)入細(xì)胞中，最終導(dǎo)致突變體Al抗性降低［30］。

2.3 細(xì)胞壁蛋白在植物有害金屬耐受性中的作用

植物在受到金屬脅迫后，細(xì)胞壁蛋白基因會(huì)快速表達(dá)，產(chǎn)生的相關(guān)蛋白能將金屬離子固定在細(xì)胞壁中，減少金屬離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而調(diào)節(jié)植物有害金屬耐受性［34］。細(xì)胞壁的蛋白中的氨基能與金屬離子相結(jié)合，提高植物耐受性［35］。水稻根尖細(xì)胞壁中富含羥脯氨酸的糖蛋白含量會(huì)因鋁脅迫而顯著增加并將Al3+固定在細(xì)胞壁中，從而減輕Al毒害［36］。大蒜在鉛脅迫下，根細(xì)胞壁富含半胱氨酸的蛋白會(huì)顯著增加并與鉛離子結(jié)合，將鉛離子固定在細(xì)胞壁中，從而減輕毒害［34］。對(duì)細(xì)胞壁關(guān)聯(lián)蛋白激酶（WAK）的研究發(fā)現(xiàn)，OsWAK11基因沉默的水稻突變體會(huì)對(duì)過量的銅脅迫變得十分敏感，而且銅脅迫下細(xì)胞壁的果膠和半纖維素含量會(huì)降低，果膠甲酯酶活性降低，細(xì)胞壁甲酯化程度提高，從而降低細(xì)胞壁對(duì)Cu的結(jié)合能力，使更多Cu能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)［37］。

果膠甲酯酶作為一種細(xì)胞壁蛋白，在果膠去甲酯化中起重要作用，能將果膠轉(zhuǎn)化成富含甲氧基的基團(tuán)結(jié)構(gòu)，其活性與細(xì)胞壁的pH以及結(jié)合于果膠的陽(yáng)離子有關(guān)［38］。超表達(dá)AtPME3的擬南芥的突變體相較于野生型，對(duì)Zn脅迫更為敏感，這是由于突變體細(xì)胞壁蛋白質(zhì)在經(jīng)過高爾基體運(yùn)輸時(shí)受干擾，從而影響到細(xì)胞壁的合成，最終導(dǎo)致細(xì)胞壁控制的細(xì)胞生長(zhǎng)受到顯著抑制［39］。與Al耐性的水稻相比，Al敏感型水稻具有更高的PME活性［40］。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)低濃度Al處理時(shí)，Al敏感型水稻根系伸長(zhǎng)抑制率達(dá)40%且根尖的8個(gè)PME家族基因表達(dá)上調(diào)，而相同的低濃度Al處理時(shí)，耐性品種水稻根系伸長(zhǎng)不受影響，且有相同的6個(gè)PME基因表達(dá)上調(diào)，選取其中表達(dá)上調(diào)的基因OsPME14在耐性品種水稻中進(jìn)行超表達(dá)，發(fā)現(xiàn)突變體的PME活性提高并且細(xì)胞壁對(duì)鋁的結(jié)合量也增加，并導(dǎo)致突變體水稻相對(duì)野生型對(duì)鋁脅迫更加敏，由此證明了PME能夠調(diào)控植物鋁抗性［5］。

有害金屬離子脅迫下，細(xì)胞壁果膠含量增加，PME活性也增強(qiáng)，調(diào)節(jié)果膠甲酯化程度，增加細(xì)胞壁對(duì)有害金屬離子結(jié)合能力，除此之外，半纖維素含量和半纖維修飾程度的改變都會(huì)影響細(xì)胞壁結(jié)合能力，從而降低金屬離子毒害（圖1）［26］。

圖1 細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)Fig.1 Structure of the cell wall

3 細(xì)胞壁在植物鹽分耐受性中的作用

3.1 細(xì)胞壁擴(kuò)展蛋白在植物鹽分耐受性中的作用

鹽脅迫下植物能通過擴(kuò)展蛋白控制細(xì)根尖細(xì)胞壁的伸展從而維持根的生長(zhǎng)。擴(kuò)展蛋白作為一類富含羥脯氨酸的細(xì)胞壁糖蛋白，參與調(diào)節(jié)細(xì)胞壁松弛和延伸性，增加細(xì)胞壁的韌性，從而緩解因水分脅迫對(duì)細(xì)胞造成的壓力，維持細(xì)胞生長(zhǎng)［41］，因此擴(kuò)展蛋白在植物抗鹽分脅迫中起著重要作用。擴(kuò)展蛋白家族成員可分為α-擴(kuò)展蛋白家族（Exp1～Exp5）和β-擴(kuò)展蛋白家族（ExpB1～EXpB8），這兩類擴(kuò)展蛋白均能使細(xì)胞壁松弛。

鹽脅迫下玉米葉片細(xì)胞的縱向伸長(zhǎng)與擴(kuò)展蛋白基因ZmEXPA1的表達(dá)上調(diào)密切相關(guān)［42］。用聚乙二醇處理模擬水分脅迫。100 mmol/L NaCl脅迫下，鹽敏感型玉米品種莖中ZmExpB2、ZmExpB6、ZmExpB8基因均表達(dá)下調(diào)，且莖生長(zhǎng)受到抑制，EXPB的豐度降低，而抗性玉米品種的莖生長(zhǎng)不受影響，EXPB豐度保持穩(wěn)定且ZmExpB2、ZmExpB6、ZmExpB8表達(dá)上調(diào)，因此認(rèn)為鹽脅迫下玉米葉片的生物量降低與EXPB擴(kuò)展蛋白的表達(dá)量降低密切相關(guān)［43］。過表達(dá)AtEXP3、AtEXP-β1都會(huì)導(dǎo)致擬南芥對(duì)鹽脅迫更加敏感，不同的是AtEXP3過表達(dá)會(huì)使擬南芥積累更多的活性氧，而過表達(dá)AtEXP-β1會(huì)使突變體中脅迫響應(yīng)的基因COR15a和K1N1的表達(dá)水平降低［44］。擴(kuò)展蛋白基因家族的成員眾多，功能也存在差異，鹽脅迫下某些擴(kuò)展蛋白基因的表達(dá)會(huì)增加植物對(duì)鹽脅迫的耐受性，但也有一些擴(kuò)展蛋白基因的表達(dá)會(huì)增加植物對(duì)鹽脅迫的敏感性。在鹽敏感的玉米品種中，鹽脅迫會(huì)使β-擴(kuò)展蛋白含量降低，ZmExpB2、ZmExpB6和ZmExpB8的表達(dá)下降，而鹽抗性品種中，β-擴(kuò)展蛋白的含量保持不變，但ZmExpB2、ZmExpB6和ZmExpB8的表達(dá)上調(diào)維持了鹽分脅迫下的β-擴(kuò)展蛋白的穩(wěn)態(tài)，促進(jìn)細(xì)胞膨大從而提高細(xì)胞鹽分抗性［45］。

3.2 細(xì)胞壁變化在植物鹽分耐受性中的作用

鹽分主要以離子態(tài)的小分子形式存在，會(huì)使活性氧（ROS）積累從而引起酚醛樹脂和細(xì)胞壁伸展蛋白的交聯(lián)，最終導(dǎo)致細(xì)胞壁硬化［47］，細(xì)胞壁的變化在植物的抗逆性中起著重要作用。SOS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是植物一種重要的耐鹽機(jī)制，SOS基因介導(dǎo)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過程有6個(gè)關(guān)鍵基因SOS1、SOS2、SOS3、SOS4、SOS5、SOS6，其中SOS6和果膠生物合成酶（AtCSLD5）能通過其合成的壁聚合物調(diào)節(jié)細(xì)胞表面產(chǎn)生ROS，擬南芥SOS6的鹽超敏型感突變體中，AtCSLD5功能發(fā)生混亂，使得細(xì)胞壁發(fā)生缺陷，且ROS會(huì)更多的積累，導(dǎo)致氧化脅迫，從而使得突變體相較于野生型對(duì)鹽脅迫更為敏感［46］。中科院植物逆境中心趙春釗研究組鑒定出了植物細(xì)胞壁的L-阿拉伯糖（Ara）代謝的UDP-D-木糖-4-差向異構(gòu)酶1（UXE1）的突變體對(duì)鹽脅迫敏感，證明細(xì)胞壁的阿拉伯糖代謝在植物鹽分耐受性中起著重要作用［47］。Endler等［48］鑒定出細(xì)胞壁纖維素合成酶復(fù)合體中的兩種蛋白，其有助于復(fù)合體與微管連接，對(duì)植物提高鹽分抗性十分關(guān)鍵。

鹽脅迫下，植物細(xì)胞壁的變化是如何被植物所感知并提高植物耐鹽性呢?近期中科院上海植物逆境中心朱健康團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，正常條件下，擬南芥細(xì)胞壁中富含亮氨酸的重復(fù)伸展蛋白（LRX）3/4/5與多肽RALF22/23相互作用，從而防止RALF22/23與定位在質(zhì)膜上的受體類激酶（FER）結(jié)合，最終抑制FER蛋白的內(nèi)化。而鹽脅迫下，重復(fù)伸展蛋白（LRX）3/4/5能直接感知細(xì)胞壁中鹽誘導(dǎo)變化，并且RALF多肽和LRX蛋白會(huì)發(fā)生解離以將細(xì)胞壁信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至FER蛋白上，以抑制FER介導(dǎo)的植物生長(zhǎng)途徑。因此LRXS蛋白可通過與多肽RALFS以及受體激酶FER形成一個(gè)共同協(xié)調(diào)細(xì)胞壁完整性和鹽脅迫反應(yīng)的信號(hào)通路，最終啟動(dòng)鹽脅迫的反應(yīng)機(jī)制［49］。

4 展望

植物細(xì)胞壁對(duì)非生物逆境脅迫的應(yīng)答是一個(gè)十分復(fù)雜的生理生化過程，植物細(xì)胞壁對(duì)金屬離子的區(qū)隔化固定能夠減少金屬離子向原生質(zhì)體的運(yùn)輸，從而減輕有害金屬離子對(duì)植物的毒害。細(xì)胞壁對(duì)有害金屬離子的結(jié)合能力大小取決于細(xì)胞壁各組分負(fù)電荷量。細(xì)胞壁擴(kuò)展蛋白基因的表達(dá)受鹽分脅迫的誘導(dǎo)，不同的擴(kuò)展蛋白基因的作用時(shí)不同的，某些擴(kuò)展蛋白基因的表達(dá)會(huì)增加植物對(duì)鹽脅迫的耐受性，但也有一些擴(kuò)展蛋白基因的表達(dá)會(huì)增加植物對(duì)鹽脅迫的敏感性。擴(kuò)展蛋白還能通過促進(jìn)細(xì)胞膨大從而有助于細(xì)胞吸收水分，增強(qiáng)植物鹽分脅迫的耐受性。細(xì)胞壁的變化也在植物鹽分耐受性中起著重要作用，鹽分脅迫下，植物細(xì)胞壁的變化能被植物所感知從而使植物啟動(dòng)耐鹽脅迫的反應(yīng)機(jī)制。

目前植物細(xì)胞壁應(yīng)答非生物逆境脅迫的機(jī)理研究已經(jīng)取得長(zhǎng)足進(jìn)步，蛋白組學(xué)、分子生物學(xué)等新技術(shù)手段被更多地應(yīng)用在該領(lǐng)域的研究中。今后的研究應(yīng)更關(guān)注植物細(xì)胞壁是如何感受非生物脅迫信號(hào)的刺激，如何傳導(dǎo)刺激信號(hào)最后激活植物抗逆性反應(yīng)機(jī)制等方面。