CRRT對重癥代謝性酸中毒心肺腦復(fù)蘇過程的影響

吳彪 郭旭昌 陳文勇

【摘要】 目的：探討連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）對重癥代謝性酸中毒心肺腦復(fù)蘇過程的影響。方法：選取2016年7月-2019年7月本院收治的119例心搏驟停患者臨床資料進行回顧性分析，按治療方法不同分為研究組（n=64）與對照組（n=55）。研究組在心肺腦復(fù)蘇過程中應(yīng)用CRRT，對照組進行常規(guī)心肺腦復(fù)蘇。比較兩組治療7 d后復(fù)蘇成功率。比較兩組治療前后的生命體征、代謝指標(biāo)、凝血指標(biāo)、乳酸水平、昏迷程度及住院時間。結(jié)果：治療7 d內(nèi)兩組均無死亡患者。研究組復(fù)蘇成功率為45.31%明顯高于對照組的21.82%（P<0.05）。治療后，研究組pH值、K+及平均動脈壓均高于對照組，而HCO3-與PaCO2均低于對照組（P<0.05）。治療3、7 d后，研究組活化部分凝血活酶時間（APTT）與纖維蛋白原（FIB）均高于對照組，而乳酸水平明顯低于對照組（P<0.05）。治療7 d后，研究組凝血酶時間（TT）水平低于對照組（P<0.05）。治療后，研究組格拉斯哥昏迷（GCS）評分高于對照組（P<0.05）。研究組住院時間明顯短于對照組（P<0.05）。結(jié)論：CRRT在重癥代謝性酸中毒心肺腦復(fù)蘇過程有著積極的意義，可改善患者代謝指標(biāo)與凝血功能，降低乳酸水平，提升復(fù)蘇成功率，值得進一步研究推廣。

【關(guān)鍵詞】 代謝性酸中毒 CRRT 心肺腦復(fù)蘇

The Effect of CRRT on the Process of Cardiopulmonary and Cerebral Resuscitation in Severe Metabolic Acidosis/WU Biao， GUO Xuchang， CHEN Wenyong. //Medical Innovation of China， 2020， 17（25）： 0-050

[Abstract] Objective： To explore the effect of continuous renal replacement therapy （CRRT） on the process of cardiopulmonary and cerebral resuscitation in severe metabolic acidosis. Method： The clinical data of 119 patients with cardiac arrest admitted to our hospital from July 2016 to July 2019 were retrospectively analyzed. They were divided into study group （n=64） and control group （n=55） according to different treatment methods. The study group was treated with CRRT during cardiopulmonary and cerebral resuscitation， while the control group was treated with routine cardiopulmonary and cerebral resuscitation. The success rate of resuscitation after 7 d treatment was compared between the two groups. Vital signs， metabolic index， blood clotting index， lactic acid level， coma degree before and after treatment and length of hospital stay were compared between the two groups. Result： There was no death in the two groups within 7 d of treatment. The resuscitation success rate of the study group was 45.31% was significantly higher than 21.82% of the control group （P<0.05）. After treatment， pH value， K+ and mean arterial pressure in the study group were higher than those in the control group， while HCO3- and PaCO2 were lower than those in the control group （P<0.05）. After 3 and 7 d of treatment， the time of activated partial thromboplastin （APTT） and fibrinogen （FIB） in the study group were higher than those in the control group， while the lactic acid level was significantly lower than that in the control group （P<0.05）. After 7 d of treatment， the thrombin time （TT） level of the study group was lower than that of the control group （P<0.05）. After treatment， the Glasgow coma scale （GCS） score of the study group was higher than that of the control group （P<0.05）. The length of stay in the study group was significantly lower than that in the control group （P<0.05）. Conclusion： CRRT has a positive significance in the process of cardiopulmonary cerebral resuscitation in patients with severe metabolic acidosis. It can improve the metabolic indexes and coagulation function of patients， reduce the level of lactic acid， and improve the success rate of resuscitation， which is worthy of further study and promotion.

[Key words] Metabolic acidosis CRRT Cardiopulmonary and cerebral resuscitation

First-authors address： Dongguan Eastern Central Hospital， Dongguan 523573， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2020.25.012

心肺腦復(fù)蘇是急救醫(yī)學(xué)的最關(guān)鍵治療措施，其復(fù)蘇的成功與否是決定“活”與“不活”的決定性因素，據(jù)統(tǒng)計全世界每年有數(shù)千萬人死于心臟驟停[1]。除末期患者外，進行心肺腦復(fù)蘇的患者數(shù)量龐大，種類繁多[2]。因此，盡管有長期的經(jīng)驗和指導(dǎo)建議，復(fù)蘇成功率，院外自主循環(huán)率保持在20%左右，專業(yè)復(fù)蘇團隊住院心臟驟停的自主循環(huán)率保持在45%左右，但出院存活率甚至更低，這清楚地表明，目前的復(fù)蘇措施遠遠不能滿足患者的需求。大部分心臟驟停的患者均會由于自身潛在的疾病或低灌注缺氧而出現(xiàn)代謝性酸中毒。盡管有一些關(guān)于細胞內(nèi)和細胞外酸中毒的病理生理學(xué)效應(yīng)的數(shù)據(jù)，但通過補堿（如碳酸氫鈉、卡比卡、三羥甲基氨基甲烷或摩擦酸鹽）來糾正代謝性酸中毒的嘗試始終未顯示出有益的效果，甚至碳酸氫鈉輸注可能誘導(dǎo)反常細胞內(nèi)酸中毒（CO2的反向擴散）、冠狀動脈灌注壓力降低，造成不良后果[3]。連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）是逆轉(zhuǎn)代謝性酸中毒的一種高效方法，與堿治療相比具有某些優(yōu)勢，并且是治療引起嚴重代謝性酸中毒相關(guān)物質(zhì)的基礎(chǔ)，例如二甲雙胍、甲醇和乙二醇[4]。然而，CRRT在心肺腦復(fù)蘇術(shù)中用于治療代謝性酸中毒的應(yīng)用以前從未有過研究，因此本研究旨在探討CRRT在心肺腦復(fù)蘇過程中對患者的影響。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年7月-2019年7月本院收治的119例心搏驟?；颊吲R床資料進行回顧性分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)生重癥代謝性酸中毒;體重50 kg以上;年齡45～70歲;初步心肺復(fù)蘇成功。排除標(biāo)準(zhǔn)：患有原發(fā)性腎功能衰竭;患有腫瘤晚期或腦死亡的患者。按治療方法不同分為研究組（n=64）與對照組（n=55）。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 方法 兩組入院后立即給予胸外心臟按壓、氣管插管及用藥等處理，初步復(fù)蘇成功后對照組采用常規(guī)心肺腦復(fù)蘇治療如：脫水、補堿、亞低溫、保障腦灌注等綜合治療，持續(xù) 7 d。研究組采用CRRT，行床邊CRRT治療持續(xù)7 d，治療模式：緩慢連續(xù)超濾（SCUF），連續(xù)性靜-靜脈血液濾過（CVVH），連續(xù)性靜-靜脈血液透析（CVVHD），連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過（CVVHDF），血漿置換（PEX），血漿吸附灌流（PAP）?？鼓绞竭x用普通肝素或低分子肝素，置換液碳酸氫鹽輸入速度為3～4 L/h，血液流速為 150～200 mL/min。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn) （1）比較兩組治療7 d后復(fù)蘇成功率。經(jīng)治療7 d后如患者心跳恢復(fù)，自主呼吸、大動脈搏動恢復(fù)，意識清醒則判定為復(fù)蘇成功。（2）比較兩組治療前后生命體征及代謝指標(biāo)。生命體征包括體溫、平均動脈壓、顱內(nèi)壓以及血氧飽和度。代謝指標(biāo)包括血pH值、PaCO2、HCO3-、Na2+、K+及Cl-濃度，均采用血氣分析儀檢測。（3）比較兩組治療前后凝血指標(biāo)及乳酸水平。采用血凝分析儀檢測活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶時間（TT）及血小板計數(shù)（PLT）。采用血乳酸測試儀檢測乳酸水平。（4）比較兩組治療前后昏迷程度及住院天數(shù)。于治療前后采用格拉斯哥昏迷（GCS）評分評價兩組昏迷程度，0～15分，分值越高意識狀態(tài)越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 20.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對照組男31例，女24例;年齡45～70歲，平均（58.33±8.69）歲;原發(fā)?。盒穆墒С?6例，心肌病18例，急性中毒3例，呼吸衰竭13例，創(chuàng)傷5例。研究組男34例，女30例;年齡45～70歲，平均（59.27±8.21）歲;原發(fā)?。盒穆墒С?0例，心肌病19例，急性中毒4例，呼吸衰竭14例，創(chuàng)傷7例。兩組一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組治療7 d后復(fù)蘇成功率比較 治療7 d內(nèi)兩組均無死亡患者。研究組復(fù)蘇成功率為45.31%（29/64）明顯高于對照組的21.82%（12/55），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=7.230，P=0.007）。

2.3 兩組治療前后生命體征及代謝指標(biāo)比較 治療前，兩組各項生命體征及代謝指標(biāo)比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，研究組pH值、K+及平均動脈壓均高于對照組，而HCO3-與PaCO2均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組Na2+、Cl-、體溫、顱內(nèi)壓及血氧飽和度比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.4 兩組治療前后凝血指標(biāo)及乳酸水平比較 治療前，兩組各凝血指標(biāo)及乳酸水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療3、7 d后，兩組PT與PLT比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療3、7 d后，研究組APTT與FIB均高于對照組，而乳酸水平明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療7 d后，研究組TT水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.5 兩組治療前后的GCS評分以及住院時間比

較 治療前，兩組GCS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后，研究組GCS評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。研究組住院時間明顯短于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

心肺腦復(fù)蘇治療各種原因引發(fā)的心臟驟停取得了一定的效果，作為一項搶救心臟、呼吸的復(fù)蘇技術(shù)，大大提高了患者的生存率，但是很多時候并沒有達到理想的復(fù)蘇效果[5]。心肺腦復(fù)蘇往往伴隨著代謝性酸中毒，其嚴重程度導(dǎo)致了不同的生理效應(yīng)。在一項動物研究中，乳酸輸注導(dǎo)致乳酸酸中毒，pH值從7.40降至7.20，其心排血量也隨之增加，而當(dāng)pH值降至7.20以下時，心排血量開始下降。同樣，當(dāng)pH值降至7.20或更低時，全身動脈壓和心室顫動閾值也有明顯下降的趨勢[6]。代謝性酸血癥不僅是疾病嚴重程度的一個指標(biāo)，嚴重者會導(dǎo)致死亡[7]。心臟驟停后血液pH值迅速下降，心肺腦復(fù)蘇期間患者可能從輕微代謝紊亂發(fā)展至非常嚴重，最一致的特點是代謝性酸中毒[8-9]。酸中毒主要原因?qū)嶋H上是細胞功能障礙，而不是堿的流失，細胞功能障礙分解產(chǎn)物的積累會導(dǎo)致代謝惡化，非揮發(fā)性酸產(chǎn)生增加，例如乳酸[10-12]。因此，及時糾正酸中毒對復(fù)蘇成功率尤為重要。

CRRT可以平穩(wěn)糾正酸中毒和維持機體內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡，清除小分子和中等分子量的溶質(zhì)及炎癥因子[13-15]。而常規(guī)堿治療糾酸就難以達到同等效果，CRRT通過彌散對流和吸附，清除循環(huán)中的水溶炎癥介質(zhì)，能清除氮質(zhì)代謝物及毒性物質(zhì)，避免這些物質(zhì)對腦細胞功能產(chǎn)生損害，糾正代謝紊亂，使機體內(nèi)環(huán)境維持平衡[16-18]。CRRT使血流動力學(xué)穩(wěn)定，輸液限制很少，有利于血漿重新充盈，穩(wěn)定細胞外液的滲透壓，進而保證腦組織良好的血流灌注，改善免疫細胞功能，糾正酸堿和水電解質(zhì)平衡，還能清除過多的血乳酸、氧自由基等，進而達到減輕腦組織水腫的目的[19-20]。在心肺腦復(fù)蘇過程中應(yīng)用CRRT可分解毒性產(chǎn)物，糾正水電解質(zhì)失衡，避免基礎(chǔ)輸注相關(guān)高血容量或高滲濃度的液體，提高腦復(fù)蘇成功率，從而減少患者住院時間。

本研究結(jié)果表明，治療7 d內(nèi)兩組均無死亡患者。研究組復(fù)蘇成功率為45.31%明顯高于對照組的21.82%（P<0.05）。治療后，研究組pH值、K+及平均動脈壓均高于對照組，而HCO3-與PaCO2均低于對照組（P<0.05）。治療3、7 d后，研究組APTT與FIB均高于對照組，而乳酸水平明顯低于對照組（P<0.05）。治療7 d后，研究組TT水平低于對照組（P<0.05）。治療后，研究組GCS評分高于對照組（P<0.05）。研究組住院時間明顯短于對照組（P<0.05）。這充分說明CRRT對重癥代謝性酸中毒患者心肺腦復(fù)蘇過程有著十分重要和積極的意義。而在心肺腦復(fù)蘇期間，增加高效CRRT治療代謝性酸中毒是否有更大的潛在效益則需要進一步研究。

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（收稿日期：2020-05-27） （本文編輯：田婧）