○張喜貴 孟長(zhǎng)明 陳昌福
(1.453700,河南省新鄉(xiāng)市康大消毒劑有限公司,河南新鄉(xiāng);2.430070,華中農(nóng)業(yè)大學(xué),武漢)
(2)形成結(jié)節(jié)和包囊作用
當(dāng)大量異物進(jìn)入機(jī)體后,吞噬細(xì)胞難以完全吞噬和清除異物,這時(shí)血細(xì)胞形成層狀結(jié)節(jié)結(jié)構(gòu)將異物包圍而與機(jī)體隔離開來,最終結(jié)節(jié)發(fā)生黑色素化。所謂包囊化就是當(dāng)異物(如真菌、寄生蟲等)的體積大于吞噬細(xì)胞時(shí),血細(xì)胞與其它細(xì)胞聯(lián)合將異物包圍起來,形成類似于包囊的結(jié)構(gòu),將異物與機(jī)體隔離的現(xiàn)象。對(duì)包囊和結(jié)節(jié)進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)和組織化學(xué)觀察,發(fā)現(xiàn)形成包囊和結(jié)節(jié)中的血細(xì)胞失去游離狀態(tài)并相互連接,細(xì)胞器趨于退化,RNA和色氨酸含量明顯減少,在包囊和結(jié)節(jié)中均能檢測(cè)到較多量的黑色素,黑色素一方面能夠隔離病原微生物,避免它們與宿主接觸,另一方面對(duì)真菌或寄生蟲等病原微生物具有抑制或殺死作用。
(3)傷口修復(fù)作用
血淋巴細(xì)胞在甲殼動(dòng)物的傷口修復(fù)過程中也起著十分重要的作用,其機(jī)制同人類的傷口修復(fù)過程基本相似,主要包括以下幾個(gè)階段:①血淋巴細(xì)胞浸潤(rùn);②血淋巴細(xì)胞對(duì)異物或壞死組織的包囊;③纖維細(xì)胞使膠原纖維沉積;④血淋巴細(xì)胞對(duì)異物或壞死組織的吞噬;⑤上皮細(xì)胞遷移到傷口,形成新表皮。
甲殼動(dòng)物缺乏免疫球蛋白,體液免疫主要依靠血淋巴中天然形成的或誘導(dǎo)產(chǎn)生的各種免疫因子,如模式識(shí)別蛋白、凝集素、酚氧化酶原系統(tǒng)、溶血素、抗菌肽、熱休克蛋白免疫因子等來完成。這些體液免疫因子相互協(xié)同,參與識(shí)別異物,免疫調(diào)理以及促進(jìn)血淋巴細(xì)胞的吞噬、包囊和細(xì)胞毒性等作用,最終殺滅和清除病原微生物。
(1)模式識(shí)別蛋白(Pattern recognition proteins,PRPs)
病原微生物(抗原)侵入到體內(nèi),刺激機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答的第一步是機(jī)體對(duì)病原微生物(抗原)進(jìn)行識(shí)別。在脊椎動(dòng)物中可通過抗體、T淋巴細(xì)胞和補(bǔ)體途徑識(shí)別抗原表位而啟動(dòng)免疫應(yīng)答。對(duì)于缺乏抗體和T淋巴細(xì)胞的甲殼動(dòng)物來說,則是通過血淋巴中的模式識(shí)別蛋白來識(shí)別或結(jié)合微生物表面保守的病原體相關(guān)分子模式(Pathogen associated molecular patterns,PAMPs),如革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁脂多糖、革蘭氏陽(yáng)性菌細(xì)胞壁肽聚糖、真菌細(xì)胞壁甘露糖和β-1,3-葡聚糖以及RNA病毒的雙鏈RNA等。PRPs識(shí)別抗原后,通過激活血淋巴中的蛋白酶或通過組織細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)途徑而啟動(dòng)免疫應(yīng)答。PRRs也是一種調(diào)理素,調(diào)理血細(xì)胞的吞噬作用。目前從甲殼類動(dòng)物中純化或克隆的模式識(shí)別蛋白主要有β-1,3-葡聚糖結(jié)合蛋白(βGBP)、脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)、葡聚糖和脂多糖結(jié)合蛋白(LGBP),其中一些模式識(shí)別蛋白(如LBP)也是外源性凝集素,可直接作為凝集素或調(diào)理素發(fā)揮作用。甲殼類動(dòng)物模式識(shí)別蛋白的來源、分子大小和作用總結(jié)見表2。
表2 甲殼動(dòng)物中純化或克隆的模式識(shí)別蛋白
(未完待續(xù))