河南省鄢陵縣人民醫(yī)院(461200)韓德嶺
無癥狀心衰臨床較為常見,患者發(fā)病后無呼吸困難、胸痛或胸悶情況,不易察覺。本文選定本院收治的心肌梗死后無癥狀心衰患者70例研究,旨在為患者提供一種優(yōu)質(zhì)、有效的治療方法,報道如下。
1.1 一般資料 選定本院收治的心肌梗死后無癥狀心衰患者70例,研究時段自2016年1月~2018年9月,分組原則以治療方式差異性為主,分為對照組(例數(shù)=35)、試驗組(例數(shù)=35)。對照組男17例,女18例,年齡52~73歲,平均(62.73±3.41)歲;試驗組男18例,女17例,年齡51~73歲,平均(62.22±3.53)歲。兩組患者一般資料差異不顯著(P>0.05),可比較。
1.2 治療方法 對照組接受心衰常規(guī)治療,患者服用β受體阻滯劑、血管緊張素拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,治療過程中密切監(jiān)測患者左心室功能情況,及時發(fā)現(xiàn)異常情況,做好急救準(zhǔn)備;試驗組在上述治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他?。◥蹱柼m Pfizer Ireland Pharmaceuticals,國藥準(zhǔn)字J20120050)治療,40mg/次,口服,1次/d,持續(xù)給藥6個月。
1.3 觀察指標(biāo) 臨床療效評估標(biāo)準(zhǔn):顯效:患者治療后心功能改善,NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)評估顯示改善超過2級;有效:NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)評估顯示改善1級;無效:未達到上述標(biāo)準(zhǔn),總有效率為前兩者占比之和;血漿NT-proBNP水平檢測比較,叮囑患者清晨空腹,抽取靜脈血4ml,裝入EDTA抗凝試管中,行離心(3000r/min)操作,使用全自動免疫分析儀進行檢測。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 用SPSS24.0處理數(shù)據(jù),計量資料以(±s)形式表示,以t檢驗;計數(shù)資料以[n/(%)]形式表示,以X2檢驗為主,P<0.05,具統(tǒng)計學(xué)差異。
2.1 臨床療效 試驗組臨床總有效率(94.29%)顯著較對照組(77.15%)高,P<0.05。
2.2 NT-proBNP水平 試驗組治療前1周血漿NT-proBNP水平與對照組相比存在差異,但P>0.05,治療4周后兩組水平均降低,且試驗組低于對照組,P <0.05,詳見附表。
附表 NT-proBNP水平比較(x ±s,n=35,pg/L)
無癥狀心衰是一種慢性心力衰竭,臨床發(fā)病率較高,患者出現(xiàn)左心室功能障礙情況,左心室射血分?jǐn)?shù)低于50%,但患者未出現(xiàn)日?;顒邮芟耷闆r,超聲等影像學(xué)檢查顯示心肌變大或變厚,射血分?jǐn)?shù)降低[1]。臨床研究[2]指出,心肌梗死后患者易出現(xiàn)無癥狀心衰情況,針對此類患者需盡早確診并有效治療,大部分患者接受藥物治療,其中阿托伐他汀應(yīng)用較為廣泛。本次研究結(jié)果顯示,試驗組臨床療效、血漿NT-proBNP水平均優(yōu)于對照組。具體原因分析如下:阿托伐他汀利于心肌梗死后無癥狀心衰患者左心室功能改善,阿托伐他汀是羥甲基戊二酰輔助酶A還原酶抑制劑,調(diào)脂作用較為突出,并可改善內(nèi)皮功能,對神經(jīng)內(nèi)分泌具有調(diào)節(jié)作用,并有效抑制血小板聚集,改善患者心肌功能,針對無癥狀心衰患者,阿托伐他汀可抑制炎癥反應(yīng),降低血漿炎性因子水平,同時抑制RASS,有效改善心室重構(gòu),并抑制腎上腺素釋放,消除氧自由基,進而促使左心室功能恢復(fù),臨床療效確切;阿托伐他汀可調(diào)節(jié)血漿NT-proBNP水平,當(dāng)患者出現(xiàn)心衰情況時,左心室收縮末壓、舒張末壓均會升高,促使心肌細(xì)胞合成并分泌大量的B型利鈉肽(BNP),進而導(dǎo)致血漿中NT-proBNP水平升高,后者半衰期較長,多作為心衰患者檢測參考的重要指標(biāo),本次研究中兩組患者治療后NT-proBNP水平均降低,提示患者心衰程度緩解,且試驗組較對照組低,說明試驗組改善程度更大,具體原因與阿托伐他汀可抑制基因表達,降低NT-proBNP合成,并抑制mRNA轉(zhuǎn)換有關(guān)。
綜上所述,在心肌梗死后無癥狀心衰患者治療中,阿托伐他汀可促進患者左心室功能恢復(fù),降低血漿NT-proBNP水平,促進病情恢復(fù),值得借鑒。