河南省扶溝縣人民醫(yī)院(461300)王保軍
心動(dòng)過速型心肌病在我國(guó)臨床較常見,是指由心動(dòng)過速引起的心肌病,主要致病的心動(dòng)過速類型包括房顫、房撲和陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速[1]。本病發(fā)病后,臨床癥狀主要表現(xiàn)為心悸、胸悶,病情嚴(yán)重者可發(fā)生暈厥、心力衰竭、心源性休克,若延誤治療可造成無法挽回的嚴(yán)重后果[2]。早期國(guó)內(nèi)外開展的大量研究已經(jīng)證實(shí)心動(dòng)過速型心肌病具有可逆性,在對(duì)心率進(jìn)行有效控制后,可緩解患者臨床癥狀,延緩或逆轉(zhuǎn)患者病情[3][4]。射頻消融是近年來發(fā)展起來的一種心動(dòng)過速治療手段[5]。為明確該采用該治療手段干預(yù)心動(dòng)過速對(duì)心動(dòng)過速型心肌病患者整體治療效果的影響,我院開展本次研究,現(xiàn)將研究?jī)?nèi)容及結(jié)果進(jìn)行以下整理報(bào)告。
1.1 一般資料 納入扶溝縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科2017年3月~2018年9月收治的55例心動(dòng)過速型心肌病患者參與本次研究。納入標(biāo)準(zhǔn):①明確診斷為心動(dòng)過速型心肌病;②無心臟器質(zhì)性病變;③免疫系統(tǒng)功能異常。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并病毒性心肌炎;②患有先天性疾??;③既往無精神疾病史,認(rèn)知功能正常。本組患者中,男性患者29例,女性患者26例,年齡33~69歲,平均年齡(52.06±4.53)歲,病程7個(gè)月~5年,平均(2.29±0.45)年。本研究在通過我院倫理委員審核后實(shí)施,患者及其家屬均知情和同意,由患者家屬簽署臨床研究知情同意書。
1.2 方法 本組患者入院后,均給予常規(guī)藥物控制心率治療,并進(jìn)行心腔內(nèi)電生理檢查,判定患者心律失常的性質(zhì)和折返路徑。根據(jù)心動(dòng)過速類型的不同采取不同的導(dǎo)管消融治療方案。房顫患者:先消融慢徑,改良房室結(jié),將心室率控制在90次/min以下,然后采用“時(shí)間能量遞增法”慢徑消融房室結(jié)雙徑,標(biāo)測(cè)最早激動(dòng)點(diǎn),然后進(jìn)行局灶消融。房撲患者:先進(jìn)行線性導(dǎo)管消融,使局部達(dá)到雙向阻滯,然后消融電極標(biāo)測(cè)P電位,且提前于體表心電圖和冠狀竇V波。將此處作為消融點(diǎn)作為特發(fā)性室速治療。所有患者導(dǎo)管消融治療結(jié)束后,繼續(xù)使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、利尿劑、強(qiáng)心苷類等藥物治療,醫(yī)師根據(jù)患者病情變化合理調(diào)整用藥劑量。
1.3 觀察指標(biāo) 導(dǎo)管消融治療結(jié)束后隨訪本組患者3個(gè)月,分別于治療前1d和隨訪結(jié)束后第1d測(cè)定患者心率,對(duì)患者實(shí)施心臟彩超檢查和整體健康狀況評(píng)價(jià)。心臟彩超檢查指標(biāo)包括:左室射血分?jǐn)?shù)、左室收縮末期內(nèi)徑、左室舒張末期內(nèi)徑。整體健康評(píng)價(jià)方法及標(biāo)準(zhǔn):應(yīng)用總體健康狀況評(píng)價(jià)量表(SF-36)進(jìn)行評(píng)價(jià)。共包括生理機(jī)能、生理職能、精力、社會(huì)職能等8個(gè)評(píng)價(jià)維度,總分100分,評(píng)分高于90分判定整體健康狀況為優(yōu),75~90分判定整體健康狀況為良,60~75分判定整體健康狀況為一般,評(píng)分低于60分判定整體健康狀況為較差。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析用SPSS 25.0,計(jì)量資料的描述形式為±s),資料差異檢驗(yàn)采用(t),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 55例患者治療前、隨訪結(jié)束后的心率比較 本組患者均存活,并均獲為期3個(gè)月的有效隨訪,隨訪結(jié)束后的心率為(79.03±5.50)次/min,較治療前的(149.98±9.52)次/min低(t=47.858;P=0.000)。
2.2 55例患者治療前、隨訪結(jié)束后的心臟彩超檢查結(jié)果比較 本組患者隨訪結(jié)束后的左室射血分?jǐn)?shù)較治療前高,左室收縮末期內(nèi)徑和左室舒張末期內(nèi)徑均較治療前低,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05),具體數(shù)據(jù)及統(tǒng)計(jì)學(xué)處理結(jié)果見附表所示。
2.3 55例患者治療前、隨訪結(jié)束后的整體健康狀況比較 本組患者治療前的SF-36評(píng)分為(39.85±4.46)分,隨訪結(jié)束后的SF-36評(píng)分為(59.93±3.38)分,兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)的SF-36評(píng)分比較存在的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=26.292;P=0.000)。
附表 55例患者治療前、隨訪結(jié)束后的心臟彩超檢查結(jié)果比較(±s)
附表 55例患者治療前、隨訪結(jié)束后的心臟彩超檢查結(jié)果比較(±s)
時(shí)間 左室射血分?jǐn)?shù)(%) 左室收縮末期內(nèi)徑(mm) 左室舒張末期內(nèi)徑(mm)治療前 35.00±2.98 49.01±4.38 63.98±4.55隨訪結(jié)束后 61.94±3.75 34.15±4.29 47.02±4.59 t 41.711 17.975 19.491 P 0.000 0.000 0.000
經(jīng)過長(zhǎng)期的不斷探索和研究,目前我國(guó)醫(yī)療領(lǐng)域已基本明確心動(dòng)過速型心肌病的發(fā)病機(jī)制,主要為以下幾方面:①運(yùn)動(dòng)、勞動(dòng)等因素導(dǎo)致的心率加快會(huì)導(dǎo)致心室收縮期縮短,動(dòng)脈壓降低,心室充盈壓增加,繼而可能導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注壓不足,引起心肌缺血[6];②心肌細(xì)胞的離子通道的正常生理機(jī)能改變,鈣、鉀、鈉等離子的運(yùn)動(dòng)受到影響,細(xì)胞膜上的離子通道活性和密度也隨之發(fā)生改變,直接對(duì)患者心率產(chǎn)生影響,誘發(fā)心動(dòng)過速,增加患者發(fā)生心動(dòng)過速型心肌病的風(fēng)險(xiǎn)[7];③心肌外基質(zhì)的形成和心肌結(jié)構(gòu)的改變會(huì)對(duì)心肌正常的舒張功能和收縮功能產(chǎn)生明顯影響,導(dǎo)致心肌儲(chǔ)備功能和心臟代償功能降低,心律失常。
除此之外,長(zhǎng)期臨床實(shí)踐還證實(shí)對(duì)心動(dòng)過速型心肌病患者的心動(dòng)過速進(jìn)行有效控制是疾病治療的關(guān)鍵。早期,多采用藥物干預(yù),療效欠佳。近年來,導(dǎo)管消融治療心動(dòng)過速逐漸受到關(guān)注。為明確導(dǎo)管消融治療心動(dòng)過速多心動(dòng)過速型心肌病患者整體療效的影響,本研究展開分析和探討。結(jié)果顯示在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上給予導(dǎo)管消融治療的患者術(shù)后隨訪3個(gè)月的心率明顯降低,心臟彩超指標(biāo)檢查結(jié)果明顯優(yōu)化,整體健康與治療前比較也明顯改善。根據(jù)上述研究結(jié)果得出,導(dǎo)管消融治療心動(dòng)過速能夠有效改善心動(dòng)過速型心肌病患者的臨床療效。分析原因可能為:藥理研究發(fā)現(xiàn),現(xiàn)階段我國(guó)臨床應(yīng)用的控制心動(dòng)過速的藥物主要作用于心動(dòng)過速發(fā)生的電生理過程,對(duì)發(fā)生心動(dòng)過速的基質(zhì)多無明顯影響,不僅療效欠佳,且具有一定程度的致心律失常作用,不良反應(yīng)較多。而導(dǎo)管消融治療能夠?qū)π膭?dòng)過速的基質(zhì)進(jìn)行精確定位和消融,故治療效果能夠得到保障。且臨床醫(yī)師能夠?qū)χ委熯^程進(jìn)行嚴(yán)格控制,因此,安全性較高,能夠有效改善機(jī)體健康狀況。
綜上所述,本研究得出,導(dǎo)管消融治療心動(dòng)過速型心肌病患者的心動(dòng)過速,能夠有效控制患者心率,改善患者整體療效,提高患者生活質(zhì)量,可作為現(xiàn)階段我國(guó)臨床治療心動(dòng)過速型心肌病的常用方案。