羧甲司坦聯(lián)合沙美特羅替卡松治療支氣管哮喘的療效觀察

叢靈羽

支氣管哮喘為呼吸內(nèi)科常見的疾病,系免疫變態(tài)反應(yīng)性疾病,全球患病數(shù)目高達(dá)1億［1］。支氣管哮喘治愈困難,目前主要靠控制呼吸道癥狀、預(yù)防復(fù)發(fā)為主的綜合治療。沙美特羅替卡松是沙美特羅與丙酸氟替卡松的混合劑,對氣道慢性炎癥具有良好的抑制作用,且無全身性皮質(zhì)激素的副作用［2］。羧甲司坦為黏液調(diào)節(jié)劑。本研究對羧甲司坦聯(lián)合沙美特羅替卡松治療支氣管哮喘的臨床療效進(jìn)行了探討,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年9月～2019年5月本院收治的104例支氣管哮喘患者,納入標(biāo)準(zhǔn)：①成人支氣管哮喘；②無合并肺炎等其他呼吸道感染性疾??；③無嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)及肝、腎、胃腸道、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)等病史；④近4周內(nèi)未使用過免疫制劑等。隨機將患者分為研究組和對照組,各52例。研究組：男31例,女21例；年齡24～73歲,平均年齡(47.58±10.42)歲；病程3～18年,平均病程(8.32±5.03)年。對照組：男33例,女19例,年齡21～75歲,平均年齡(45.42±11.35)歲；病程 2～17年,平均病程(6.09±4.11)年。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組予沙美特羅替卡松吸入治療,沙美特羅替卡松1吸/次,2次/d。研究組采用羧甲司坦聯(lián)合沙美特羅替卡松治療,沙美特羅替卡松1吸/次,2次/d；羧甲司坦10 ml/次,3次/d口服。兩組患者均予以氧療、化痰止咳、抗炎、抗感染、吸入糖皮質(zhì)激素等對癥治療,總療程為2周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 臨床癥狀體征改善時間 包括喘息緩解時間、咳嗽緩解時間、哮鳴音消失時間。

1.3.2 臨床療效 療效判定標(biāo)準(zhǔn)：臨床控制：喘息、氣急、哮鳴音等癥狀體征消失,肺片無異常,肺功能檢測示最大呼氣流速峰值晝夜波動率＜20%,第1秒用力呼氣容積＞ 80%預(yù)計值,偶有發(fā)作但可自行緩解；顯效：喘息、氣急、哮鳴音等癥狀體征消失,肺片無異常,肺功能檢測示最大呼氣流速峰值晝夜波動率＞20%,第1秒用力呼氣容積達(dá)60%～79%預(yù)計值,偶有發(fā)作但需藥物控制；有效：喘息、氣急、哮鳴音等癥狀體征有所緩解,肺片斑片狀陰影有一定的吸收,肺功能檢測示第1秒用力呼氣容積＜60%預(yù)計值,且較治療前提高15%～24%；無效：未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?臨床控制率+顯效率+有效率。

1.3.3 治療前后血清指標(biāo)及細(xì)胞免疫指標(biāo) 治療前后抽血檢測患者血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平以及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 () 表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床癥狀體征改善時間比較 研究組喘息緩解時間為(3.17±0.59)d,咳嗽緩解時間為(5.81±1.03)d,哮鳴音消失時間為(4.99±0.92)d；對照組喘息緩解時間為(5.28±1.31)d,咳嗽緩解時間為(8.01±1.75)d,哮鳴音消失時間為(6.57±1.27)d；研究組喘息緩解時間、咳嗽緩解時間、哮鳴音消失時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者臨床療效比較 研究組臨床控制14例(26.9%),顯效27例(51.9%),有效9例(17.3%),無效2例(3.8%),總有效率為96.2%；對照組臨床控制9例(17.3%),顯效22例(42.3%),有效11例(21.2%),無效10例(19.2%),總有效率為80.8%；研究組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.029,P＜0.05)。

2.3 兩組患者治療前后血清指標(biāo)比較 治療前,兩組血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.4 兩組患者治療前后細(xì)胞免疫指標(biāo)比較 治療前,兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血清指標(biāo)比較()

表1 兩組患者治療前后血清指標(biāo)比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

表2 兩組患者治療前后細(xì)胞免疫指標(biāo)比較()

表2 兩組患者治療前后細(xì)胞免疫指標(biāo)比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

3 討論

氣道慢性炎癥可引起氣道進(jìn)行性、不可逆性破壞。沙美特羅替卡松在呼吸內(nèi)科中應(yīng)用較廣泛,系兩種藥物的復(fù)合制劑,其含有沙美特羅長效β受體激動劑,具有舒張支氣管平滑肌、抑制炎性細(xì)胞浸潤及介質(zhì)釋放等作用。丙酸氟替卡松為吸入性糖皮質(zhì)激素,具有抗炎、抑制氣道高反應(yīng)性、改善纖毛功能等作用。研究表明,糖皮質(zhì)激素/長效β受體激動劑可通過阻斷核轉(zhuǎn)錄因子 -κB(NF-κB)炎性通路來抑制局部的氣道炎癥反應(yīng)［3］。羧甲司坦可通過促使粘蛋白雙硫鍵斷裂抑制高粘度蛋白的生成,促進(jìn)低粘度蛋白的分泌達(dá)到稀釋痰液的作用,從而便于痰液更易排出［4］。本研究結(jié)果顯示,研究組喘息緩解時間為(3.17±0.59)d,咳嗽緩解時間為(5.81±1.03)d,哮鳴音消失時間為(4.99±0.92)d；對照組喘息緩解時間為(5.28±1.31)d,咳嗽緩解時間為(8.01±1.75)d,哮鳴音消失時間為(6.57±1.27)d；研究組喘息緩解時間、咳嗽緩解時間、哮鳴音消失時間均短于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。研究組總有效率96.2%高于對照組的80.8%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.029,P＜0.05)。

嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子在變態(tài)反應(yīng)中扮演了重要角色,有研究表明,其對支氣管哮喘的病情具有預(yù)測價值［5］。ECP密切參與了氣道高反應(yīng)性與氣道痙攣。TNF-α是重要的促炎因子。瘦素具有促炎及免疫調(diào)控作用。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組血清嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、ECP、TNF-α、瘦素水平均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

CD3+升高表示T淋巴細(xì)胞活化在增加；CD4+升高表示對外界抗原引起的免疫應(yīng)答防御能力增強,其與CD8+在免疫反應(yīng)中相互制約,CD4+/CD8+的比值升高則表示T淋巴細(xì)胞數(shù)量在增多。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組患者的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+均較治療前明顯改善,且研究組改善程度明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,支氣管哮喘采用羧甲司坦聯(lián)合沙美特羅替卡松治療,可有效改善臨床癥狀體征,減輕氣道炎性反應(yīng),增強免疫功能。