膿毒性休克患者并發(fā)急性腎損傷的現(xiàn)狀、相關(guān)影響因素及護(hù)理干預(yù)措施探討

李保華

(河南省安陽(yáng)市人民醫(yī)院急診科，河南 安陽(yáng) 455000)

膿毒癥主要指因感染引發(fā)的急性器官功能障礙與全身炎癥反應(yīng)綜合征，可發(fā)展為嚴(yán)重膿毒癥與膿毒性休克。膿毒性休克患者在住院期間，易引發(fā)一系列并發(fā)癥，如急性腎損傷(AKI)、休克及急性肺損傷等[1]。因此，臨床需充分了解膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素，以盡早干預(yù)AKI的出現(xiàn)，進(jìn)而改善患者的預(yù)后[2]。本文旨在進(jìn)一步分析膿毒性休克患者并發(fā)AKI的相關(guān)影響因素及其護(hù)理干預(yù)措施。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年1月～2020年1月我院收治的膿毒性休克患者160例，根據(jù)患者是否并發(fā)AKI將其分為非AKI組(n=48)和AKI組(n=112)。納入標(biāo)準(zhǔn)：所選患者均符合《中國(guó)嚴(yán)重膿毒癥膿毒性休克治療指南(2014)》[3]中關(guān)于膿毒性休克的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且AKI組患者符合全球腎臟病預(yù)后組織制定的關(guān)于AKI的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者；預(yù)計(jì)生存期超過(guò)3個(gè)月者；自發(fā)病至進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室時(shí)間小于6 h，且停留時(shí)間超過(guò)48 h者；臨床及隨訪資料完整者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能障礙者；合并嚴(yán)重心腦血管疾病者；聽(tīng)力障礙、交流障礙者等。本研究試驗(yàn)設(shè)計(jì)經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn)。

1.2方法及觀察指標(biāo)

1.2.1一般資料收集 回顧性收集兩組臨床資料，包括性別、有無(wú)高血壓史、有無(wú)糖尿病史、有無(wú)機(jī)械通氣史、急性生理及慢性健康評(píng)分Ⅱ(APACHE Ⅱ)評(píng)分[4]等，其中APACHE Ⅱ評(píng)分總分71分，分值越高代表其病情越重。

1.2.2實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè) 入院后，采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，取3 mL全血，使用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)兩組全血乳酸(Lac)濃度，使用全自動(dòng)流式血細(xì)胞計(jì)數(shù)儀檢測(cè)兩組全血白細(xì)胞(WBC)水平；另取剩余2 mL全血，離心(速率：3 000 r/min，時(shí)間：10 min)，取血清使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)兩組血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(BUN)及血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。

1.2.3膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素 采用多因素Logistic回歸分析法分析膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié) 果

2.1膿毒性休克患者AKI的發(fā)生現(xiàn)狀 160例膿毒性休克患者發(fā)生AKI共112例，AKI發(fā)生率為70.00%。

2.2非AKI組和AKI組一般資料比較 AKI組有高血壓史、有機(jī)械通氣史患者占比均高于非AKI組(P<0.05)；AKI組全血Lac、血清SCr、血清BUN水平及APACHE Ⅱ評(píng)分均高于非AKI組(P<0.05)；而兩組性別、糖尿病史、全血WBC及血清CRP水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 非AKI組和AKI組一般資料比較

2.3膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素分析 多因素Logistic分析結(jié)果顯示，有機(jī)械通氣史、全血Lac水平增高及APACHE Ⅱ評(píng)分增高是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素(OR=3.370、4.267、3.758，P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素分析

3 討 論

AKI是膿毒性休克的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，目前其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，可能與腎小管細(xì)胞壞死、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)腎臟、腎內(nèi)血流變及腎小球微血栓形成等因素相關(guān)[5]。膿毒性休克并發(fā)AKI可加重患者的病情，導(dǎo)致其死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。

本文結(jié)果顯示，160例膿毒性休克患者發(fā)生AKI共112例，AKI發(fā)生率為70.00%，與任娜等[6]研究結(jié)果基本相符，進(jìn)一步說(shuō)明膿毒性休克患者并發(fā)AKI的風(fēng)險(xiǎn)較高。本文結(jié)果顯示，AKI組有高血壓史、有機(jī)械通氣史患者占比及全血Lac、血清SCr、血清BUN水平、APACHE Ⅱ評(píng)分均高于非AKI組，說(shuō)明膿毒性休克患者并發(fā)AKI可能與患者是否伴高血壓史、機(jī)械通氣史、全血Lac、血清SCr、血清BUN水平及APACHE Ⅱ評(píng)分等相關(guān)。進(jìn)一步進(jìn)行危險(xiǎn)因素分析發(fā)現(xiàn)，有機(jī)械通氣史、全血Lac水平增高及APACHE Ⅱ評(píng)分增高是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素。分析其原因可能為，有機(jī)械通氣史的膿毒性休克患者特別是正壓通氣可導(dǎo)致患者腹內(nèi)壓增加與回心血量減少，造成腎靜脈壓增加，腎臟灌注減少，進(jìn)一步誘發(fā)AKI。全血Lac水平增高的膿毒性休克患者多存在缺血缺氧或灌注不足，缺氧可直接影響機(jī)體的氧化磷酸化過(guò)程，抑制煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)氧化和三磷酸腺苷的合成，促進(jìn)丙酮酸蓄積，而丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸的過(guò)程中可使NADH再氧化為NAD+，乳酸和丙酮酸比例>10：1，進(jìn)而容易發(fā)生AKI。APACHE Ⅱ評(píng)分增高的膿毒性休克患者腎臟生理功能顯著降低，腎基底膜增厚，造成腎小管上皮細(xì)胞變性、萎縮，進(jìn)而增加AKI的發(fā)生率[7]。因此，臨床應(yīng)當(dāng)重視有機(jī)械通氣史、全血Lac水平增高及APACHE Ⅱ評(píng)分增高的膿毒性休克患者，并據(jù)此給予患者有效的護(hù)理干預(yù)，具體可通過(guò)對(duì)于有機(jī)械通氣史的膿毒性休克患者給予特殊護(hù)理，維持良好的血氧飽和度，密切關(guān)注患者病情變化，若發(fā)現(xiàn)問(wèn)題需及時(shí)通知醫(yī)師進(jìn)行對(duì)癥處理，以避免膿毒性休克患者并發(fā)AKI；對(duì)于全血Lac水平增高的膿毒性休克患者可通過(guò)容量調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)循環(huán)穩(wěn)定，同時(shí)調(diào)整中心靜脈壓，監(jiān)測(cè)乳酸變化，以促進(jìn)乳酸降至正常范圍，預(yù)防AKI的發(fā)生；對(duì)于APACHE Ⅱ評(píng)分增高的膿毒性休克患者需實(shí)時(shí)記錄其生命體征，常規(guī)吸氧必要時(shí)加壓維持，使用微量泵進(jìn)行輸液管理，并根據(jù)患者評(píng)分變化及時(shí)調(diào)整護(hù)理措施，以降低AKI的發(fā)生率[8]。

綜上，AKI是膿毒性休克患者的多發(fā)并發(fā)癥，且有機(jī)械通氣史、全血Lac水平增高及APACHE Ⅱ評(píng)分增高是膿毒性休克患者并發(fā)AKI的危險(xiǎn)因素，臨床可據(jù)此給予膿毒性休克患者針對(duì)性的護(hù)理干預(yù)措施，以預(yù)防AKI的發(fā)生。