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    AKI腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫與術(shù)前透析干預(yù)相關(guān)性研究

    2020-09-25 06:32:20韓碧翠林少強
    關(guān)鍵詞:腎周基線血腫

    韓碧翠,張 福,林少強

    (1.海南省文昌市人民醫(yī)院腎內(nèi)風(fēng)濕科,海南 文昌 571300;2.海南醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院腎內(nèi)科,海南 海口 570216)

    急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)病因確定依賴于腎穿刺活檢術(shù),特別對于AKI 2~3期患者更有助于提高診斷準確度及指導(dǎo)治療方案制定[1]。有學(xué)者報道證實AKI 患者腎穿刺活檢術(shù)后存在大出血風(fēng)險,這一比例為8%~13%,需采用血管栓塞或大量輸血干預(yù),而非AKI患者中4%~6%存在腎周血腫[2-3]。如何有效避免AKI患者腎穿刺活檢術(shù)后出血發(fā)生已成為醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點問題。已有研究顯示,透析干預(yù)可有效清除體內(nèi)累積尿毒素,促進凝血酶和血小板活功能恢復(fù),降低肌酐水平和出血風(fēng)險[4];但對于術(shù)前透析干預(yù)是否可預(yù)防AKI腎穿刺活檢術(shù)后出血風(fēng)險尚無明確定論。本研究回顧性分析行腎穿刺活檢術(shù)AKI患者共180例臨床資料,探討AKI腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫與術(shù)前透析干預(yù)相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 回顧性分析2015年1月—2019年3月海南省文昌市人民醫(yī)院收治行腎穿刺活檢術(shù)AKI患者共180例的臨床資料。根據(jù)術(shù)前有無接受透析干預(yù)和術(shù)后有無出現(xiàn)腎周血腫分組。納入標(biāo)準:①符合改善全球腎臟病預(yù)后組織(Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO)制定AKI診斷標(biāo)準[5];②年齡≥18歲;③住院期間完成腎穿刺活檢;④臨床資料完整。排除標(biāo)準:①腎移植繼發(fā)AKI;②慢性腎衰竭急性加重;③其他重要臟器功能障礙;④腎穿刺禁忌證。根據(jù)術(shù)前有無接受透析干預(yù)和術(shù)后有無出現(xiàn)腎周血腫分組,其中術(shù)前接受透析判定標(biāo)準為腎穿刺術(shù)前72 h內(nèi)接受≥1次無肝素常規(guī)血液透析。

    本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準通過,且患者及家屬簽署知情同意書。

    1.2腎穿刺方法 術(shù)前根據(jù)患者血凝血因子、血小板(platelet,PLT)、血紅蛋白、血壓及腎臟超聲檢查結(jié)果排除穿刺禁忌證;常規(guī)擺放俯臥位,超聲引導(dǎo)下進行穿刺,穿刺針規(guī)格16 G,右腎下極作為穿刺點,全部穿刺均由同一組超聲和臨床醫(yī)師完成;每位患者穿刺取得2條腎組織,腎小球數(shù)量≥10個。腎穿刺組織均行光鏡蘇木精-伊紅(Hematoxylin-Eosin,HE)、特殊染色、免疫熒光及電鏡檢查。

    1.3觀察指標(biāo) ①基線臨床特征資料包括性別、年齡、體重指數(shù)、合并癥、血壓、AKI分期、圍手術(shù)期用藥情況、肝功能指標(biāo)及凝血功能指標(biāo)等;其中實驗室指標(biāo)水平檢測均由醫(yī)院中心實驗室完成;②術(shù)后出血指標(biāo)包括腎周血腫發(fā)生例數(shù)、術(shù)后腎周血腫直徑、術(shù)后血紅蛋白水平、術(shù)后血紅蛋白下降幅度及術(shù)后血紅蛋白下降>10 g/L例數(shù):其中術(shù)后腎周血腫檢測腎穿刺術(shù)后24 h內(nèi)完成。

    1.4統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)。正態(tài)性評估采用Kolmogorov-Smirnov檢驗,其中符合正態(tài)分布計量資料比較采用獨立樣本t檢驗,非正態(tài)分布計量資料比較采用Mann-WhitneyU檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法;采用Pearson法進行相關(guān)性評估。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1透析組和未透析組基線臨床特征資料比較 透析組AKI 2~3期比例、肌酐及尿素氮水平均顯著高于未透析組(P<0.05),透析組血紅蛋白水平顯著低于未透析組(P<0.05)。見表1。

    表1 透析組和未透析組基線臨床特征資料比較Table 1 Comparison of baseline clinical characteristics between dialysis and non-dialysis groups

    2.2透析組和未透析組術(shù)后出血指標(biāo)比較 透析組和未透析組術(shù)后腎周血腫發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);透析組術(shù)后血紅蛋白水平顯著低于未透析組(P<0.05),見表2。

    表2 透析和未透析組術(shù)后出血指標(biāo)比較Table 2 Comparison of postoperative bleeding indexes between dialysis and non dialysis groups

    2.3腎周血腫組和非腎周血腫組基線臨床特征資料比較 腎周血腫組和非腎周血腫組基線臨床特征資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表3。

    表3 腎周血腫組和非腎周血腫組基線臨床特征資料比較Table 3 Comparison of baseline clinical characteristics between perirenal hematoma group and non renal hematoma group

    2.4AKI腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫危險因素分析 腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫發(fā)生與術(shù)前血液透析治療無相關(guān)性(r=0.34,P=0.26);多因素分析結(jié)果顯示,腎穿刺活檢術(shù)術(shù)后腎周血腫直徑≥5 cm風(fēng)險與術(shù)前血液透析治療亦無相關(guān)性(r=0.27,P=0.35)。

    3 討 論

    本研究分析AKI患者腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫和血紅蛋白下降等出血并發(fā)癥情況,進一步評價術(shù)前透析干預(yù)對患者腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫發(fā)生的影響,研究結(jié)果顯示入選患者透析組和未透析組術(shù)后腎周血腫發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。而相關(guān)分析結(jié)果顯示,術(shù)前透析干預(yù)與AKI患者腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫發(fā)生并無關(guān)系(r=0.34,P=0.26),提示術(shù)前透析干預(yù)難以有效降低或避免腎穿刺活檢術(shù)后出血風(fēng)險。

    腎穿刺活檢術(shù)是目前腎臟疾病確診最主要方法之一,相當(dāng)部分病因不明AKI患者必須通過穿刺病理明確疾病診斷[6-7]。AKI致病因素復(fù)雜,而早期明確病因?qū)τ谥笇?dǎo)臨床治療以延緩或避免腎損傷進展,改善遠期預(yù)后,目前AKI已成為腎穿刺活檢主要適用人群[8]。腎穿刺活檢盡管醫(yī)源性創(chuàng)傷較小,但仍屬于侵入性檢查,術(shù)后腎周血腫、血尿、腰腹痛及大量出血等仍多有報道;其中腎周血腫被認為是腎穿刺活檢術(shù)后最常見出血并發(fā)癥[9-10]。腎穿刺活檢術(shù)后出血預(yù)防目前主要采用措施包括控制血壓、停用抗凝/抗血小板藥物、預(yù)防止血及鎮(zhèn)靜劑等[11]。有研究顯示[12],術(shù)前高肌酐水平與AKI患者腎穿刺活檢術(shù)后嚴重出血并發(fā)癥發(fā)生獨立相關(guān);另有報道提示[13-14],術(shù)前透析能夠降低患者尿液毒素物質(zhì)水平,預(yù)防術(shù)后出血發(fā)生。本研究透析組AKI 2~3期比例、肌酐及尿素氮水平均顯著高于未透析組(P<0.05);透析組血紅蛋白水平顯著低于未透析組(P<0.05);同時透析組和未透析組術(shù)后腎周血腫發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);透析組術(shù)后血紅蛋白水平顯著低于未透析組(P<0.05);而相關(guān)分析結(jié)果顯示,腎穿刺活檢術(shù)后腎周血腫發(fā)生與術(shù)前血液透析治療無相關(guān)性(r=0.34,P=0.26);多因素分析結(jié)果顯示,經(jīng)皮腎穿刺活檢術(shù)術(shù)后腎周血腫直徑≥5 cm風(fēng)險與術(shù)前血液透析治療亦無相關(guān)性(r=0.27,P=0.35),顯示術(shù)前透析干預(yù)并非AKI患者腎穿刺活檢術(shù)后出血保護因素,可能受其他因素影響,仍有待后續(xù)研究進一步確證。既往研究證實AKI發(fā)生后可導(dǎo)致機體出現(xiàn)系統(tǒng)性炎性反應(yīng),凝血系統(tǒng)異常激活,增加血栓形成風(fēng)險[15-16];但此類促凝效應(yīng)是否是導(dǎo)致AKI患者腎穿刺活檢術(shù)后出血發(fā)生關(guān)鍵機制尚需證實。

    本次研究仍存在一定不足:①屬于單中心回顧性報道,且納入樣本量相對較少,故所得結(jié)論存在偏倚可能;②術(shù)前未評價凝血功能及檢測其他凝血指標(biāo)。

    綜上所述,腎穿刺術(shù)前透析干預(yù)難以有效降低或避免腎穿刺活檢術(shù)后出血風(fēng)險。

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