腦靜脈竇血栓形成的MRI/MRV表現(xiàn)特點

孫 輝，劉 軍

（中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院放射科，湖南 長沙 410011）

MRI 檢查以無創(chuàng)、無輻射、可重復(fù)性強等優(yōu)點被廣泛運用于臨床診斷和隨訪中。腦靜脈竇血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是由多種原因引起的一種少見的卒中樣腦內(nèi)靜脈系統(tǒng)疾病，年發(fā)病率約為5/100 萬［1］，在所有卒中性疾病中占0.5%～1.0%，以女性和新生兒常見［2］。成年人平均發(fā)病年齡為32.9 歲，男女比例2∶3［3］。病因主要包括感染、外傷、妊娠劇吐、口服避孕藥、流產(chǎn)、產(chǎn)褥期、凝血功能異常及腫瘤等［4-5］。該病以腦靜脈回流受阻、伴腦脊液吸收障礙而引起顱內(nèi)壓增高為特征，但僅根據(jù)臨床癥狀與其他卒中性疾病鑒別非常困難，易出現(xiàn)誤診、漏診，因此其致殘、致死率較高，預(yù)后較差。雖然血漿D-二聚體及抗體對CVST 的初期診斷有一定價值，但缺乏特異性［6-8］，目前CVST 的臨床診斷主要依靠影像學(xué)檢查，包括CT/CTA、MRI/MRV、DSA等，其中MRI/MRV 獨具優(yōu)勢而逐漸成為首選影像學(xué)診斷和隨訪方式［9］。本研究回顧性分析MRV 檢查懷疑CVST 的18 例患者的臨床及影像資料，評價MRI/MRV 對CVST 的診斷與療效評估價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2013 年1 月至2020 年6 月我院經(jīng)MRI/MRV 診斷的CVST 18 例，其中男8例，女10 例；年齡10～65 歲，平均（36.22±16.18）歲。臨床表現(xiàn)：頭痛11 例，惡心、嘔吐4 例，癲癇發(fā)作4 例，發(fā)熱3 例，頭暈3 例，視力下降3 例，肢體麻木、全身浮腫、眼脹各1 例。MRI/MRV 檢查在入院7 d 內(nèi)完成，患者簽署相關(guān)知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Siemens 3.0 T MRI 掃描儀，掃描基線垂直于橫竇，全腦范圍掃描。掃描序列與參數(shù)：采用2D-TOF 序列，層厚2.5 mm，視野250 mm×250 mm，TR 19.0 ms，TE 4.56 ms。觀察病灶位置、形態(tài)及數(shù)量等。

2 結(jié)果

2.1 病變分期及分布 18 例中，急性期5 例，T1WI、T2WI 均示栓塞靜脈竇內(nèi)血管流空信號消失，T1WI 示靜脈竇與腦實質(zhì)等信號，T2WI 示靜脈竇低信號；亞急性期9 例，其中6 例T1WI 呈高信號，T2WI 呈低信號，3 例T1WI、T2WI 靜脈竇均呈高信號；慢性期4 例，其中3 例T1WI、T2WI 示靜脈竇呈低信號，1 例示部分血栓再通，部分血管呈流空信號，T1WI、T2WI 示靜脈竇信號混雜。MRV 示靜脈竇不顯影或顯影不連續(xù)（圖1a～1d），病變位于橫竇占72.2%（13/18），乙狀竇占66.7%（12/18），上矢狀竇占44.4%（8/18），下矢狀竇占22.2%（4/18），直竇占27.8%（5/18），頸內(nèi)靜脈上段占27.8%（5/18）。

2.2 治療及預(yù)后情況 18 例均接受抗凝、降顱壓等對癥支持治療，17 例均好轉(zhuǎn)，1 例因合并嚴重基礎(chǔ)疾病預(yù)后不良。隨訪MRI/MRV 示血栓緩解與臨床癥狀緩解一致，均出現(xiàn)靜脈竇血栓部分再通，T1WI、T2WI 呈混雜信號，流空信號再現(xiàn)（圖1e～1h）。

圖1 女，38 歲，上矢狀竇、直竇、竇匯、雙側(cè)乙狀竇腦內(nèi)靜脈竇血栓形成 圖1a～1d 治療前MRV 圖像，顯示上矢狀竇、直竇、竇匯、雙側(cè)乙狀竇不規(guī)則充盈缺損 圖1e～1h 治療后MRV 圖像，上矢狀竇、直竇、竇匯、雙側(cè)乙狀竇顯示清晰，提示預(yù)后良好

3 討論

3.1 腦靜脈竇解剖特點 顱內(nèi)靜脈為無瓣膜靜脈，血流方向可發(fā)生逆流。顱內(nèi)靜脈與顱外靜脈間有多處吻合及溝通，因此顱外感染可引起顱內(nèi)靜脈竇炎癥性血栓。靜脈竇的竇壁不含平滑肌，無收縮性，血流速度緩慢、回旋［9］。

3.2 CVST 的病理機制 一旦顱內(nèi)靜脈血栓形成，發(fā)生完全梗阻時可出現(xiàn)腦淤血、腦水腫、腦脊液吸收障礙等引起顱內(nèi)壓升高，進而出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、癲癇發(fā)作、頭暈、視力下降、肢體麻木等臨床癥狀。其臨床癥狀與血栓形成的部位、范圍、靜脈竇狹窄程度、周圍側(cè)支循環(huán)狀況及腦組織受累范圍等有關(guān)［10-11］；也可因血栓遠端區(qū)域靜脈壓力過高、小血管管壁缺血、缺氧造成滲透壓增高，引起微血管破裂或血液成分滲出，最終出現(xiàn)出血性腦梗死［12-13］。腦靜脈堵塞后，由于靜脈側(cè)支循環(huán)可代償部分血液回流，可僅出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高及血管源性水腫，隨著病情發(fā)展，腦血流量逐漸減少，細胞能量供應(yīng)不足，通透性增高，導(dǎo)致腦水腫加重，并形成惡性循環(huán)，腦組織灌注進一步減少后發(fā)展為靜脈性腦梗死［14-15］。隨著梗阻遠端腦靜脈壓繼續(xù)升高，紅細胞可通過破壞的血-腦脊液屏障，形成出血，最終導(dǎo)致出血性梗死［16-17］。

3.3 MRI/MRV 表現(xiàn)特點 CVST 的MRI/MRV 信號表現(xiàn)特點與血栓形成時間關(guān)系密切。MRI 平掃可隨血栓內(nèi)血紅蛋白的變化而表現(xiàn)為不同信號：①超急性期，CVST 發(fā)生的12 h 內(nèi)，此時血栓內(nèi)紅細胞形態(tài)完整，內(nèi)含氧合血紅蛋白，T1WI 呈等信號，T2WI 呈高信號。②急性期，CVST 發(fā)生的12～48 h，血栓外周紅細胞由于缺氧，氧合血紅蛋白逐漸變成脫氧血紅蛋白，具有順磁性，可明顯縮短T2值，T1WI 呈等信號，T2WI 呈低信號。③亞急性早期，CVST 發(fā)生的2～7 d，血栓內(nèi)紅細胞的脫氧血紅蛋白逐漸變成正鐵血紅蛋白，亦呈順磁性，T1WI 呈高信號，T2WI 呈低信號。④亞急性晚期，CVST 發(fā)生的8～30 d，紅細胞的完整性逐漸被破壞，正鐵血紅蛋白到紅細胞外，T1WI 呈高信號，T2WI 呈高信號。⑤慢性期，CVST 發(fā)生的1 個月后，血栓中的正鐵血紅蛋白逐漸變?yōu)楹F血黃素，T1WI、T2WI 均呈低信號［18-21］。MRV 主要表現(xiàn)為受累靜脈竇不規(guī)則狹窄、充盈缺損及閉塞，引流靜脈擴張、側(cè)支循環(huán)形成［22］。

雖然DSA 是診斷CVST 的標準，但為有創(chuàng)性查，臨床并不常用。MRI/MRV 對軟組織、血管顯示清晰，診斷價值較高，且無輻射、無創(chuàng)，與DSA 相比，MRI/MRV 具有良好的診斷效能，可根據(jù)CVST 的信號特點，推測血栓的分期。同時，可顯示CVST 引起的腦水腫、出血性梗死等繼發(fā)性改變，可作為首選的影像學(xué)檢查方法［23］。

綜上所述，CVST 的MRI/MRV 表現(xiàn)具有一定特征，可將MRI/MRV 作為首診及治療后隨訪中的首選影像學(xué)檢查方式。熟悉腦靜脈竇的解剖結(jié)構(gòu)、CVST 的病理機制、臨床表現(xiàn)和影像特點有助于提高診斷準確率。但對病情反復(fù)發(fā)作及遷延不愈者，需結(jié)合其他影像學(xué)檢查以排除合并其他出血性疾病。