炎癥性牙根外吸收致病機(jī)制是什么

王琪

嚴(yán)重的炎癥性牙根外吸收很有可能引發(fā)牙體牙髓或者牙周等相關(guān)病癥的發(fā)生，更嚴(yán)重的還可能導(dǎo)致牙缺失。可見，炎癥性牙根外吸收對(duì)牙體所產(chǎn)生的健康威脅不容小覷。人們?nèi)绻軐?duì)炎癥性牙根外吸收的致病機(jī)制有一定的了解，對(duì)該疾病的預(yù)防以及早期的治療具有重要意義。炎癥性牙根外吸收的致病機(jī)制是什么呢？

致病原理

炎癥性牙根外吸收是指人體在受到某些物理、化學(xué)等外界因素干擾，例如感染、壓力、正畸治療或者創(chuàng)傷等，進(jìn)而觸發(fā)自身的免疫系統(tǒng)溶解牙根外表面硬組織的病理性過(guò)程。當(dāng)前期牙骨質(zhì)受到各種因素的損傷后，牙齒上礦化組織則會(huì)暴露，在刺激因素作用下，多核細(xì)胞就會(huì)在礦化組織處開始聚集，然后開始吸收，這個(gè)吸收的過(guò)程就是炎癥性牙根外吸收。除此之外，多核細(xì)胞的吞噬吸收也是必要的一個(gè)過(guò)程，但在多核細(xì)胞發(fā)生吞噬時(shí)，不能缺少刺激因素的作用，如果刺激因素消失，或者刺激因素在患者接受治療后被臨床去除，那么吞噬過(guò)程就不再進(jìn)行，進(jìn)而使牙根外吸收迅速停止。

發(fā)病條件

（一）牙骨質(zhì)受到損傷

骨吸收的過(guò)程受到破骨細(xì)胞激活劑以及破骨細(xì)胞生成抑制劑的影響，而這兩種因素受到骨細(xì)胞的調(diào)控，骨細(xì)胞同過(guò)對(duì)兩者的比例進(jìn)行調(diào)控，進(jìn)而影響到骨吸收的過(guò)程。相關(guān)研究顯示，如果對(duì)牙骨質(zhì)細(xì)胞給予流體剪切力，對(duì)其進(jìn)行刺激，那么細(xì)胞內(nèi)骨硬化蛋白（sclerostin，SOST）的合成效率則會(huì)受到影響，蛋白含量會(huì)顯著減少，但破骨細(xì)胞生成抑制劑基數(shù)會(huì)明顯升高，破骨細(xì)胞激活劑的數(shù)量也會(huì)明顯降低，升高降低會(huì)使得破骨細(xì)胞生成抑制劑與破骨細(xì)胞激活劑的比例會(huì)比之前擴(kuò)大40倍左右，比例嚴(yán)重失調(diào)。由此可以得出，牙骨質(zhì)細(xì)胞具有抗吸收的特點(diǎn)，它能有效降低外界對(duì)牙體的刺激，預(yù)防牙根外吸收的發(fā)生，當(dāng)其受到損傷刺激時(shí)，容易引起牙根外吸收的發(fā)生。

（二）牙先天容易被吸收

與上述骨的吸收過(guò)程相比，破牙細(xì)胞或破骨細(xì)胞黏附在牙本質(zhì)表面是比較容易的，黏附后所形成的牙蛋白環(huán)的半衰期相對(duì)來(lái)說(shuō)較長(zhǎng)，這就造成了破骨陷窩的產(chǎn)生速度變快。由于黏附簡(jiǎn)單性，造成了牙本質(zhì)與骨相比，牙本質(zhì)誘導(dǎo)破骨形成的能力更強(qiáng)一些，例如在上述相同的條件刺激下，牙根的炎癥性外吸收就更容易發(fā)生。產(chǎn)生這種情況的原因可能為牙本質(zhì)的非膠原蛋白含量相比之下更多一些，另一種可能的原因?yàn)檠辣举|(zhì)細(xì)胞沒(méi)有像骨細(xì)胞一樣的重建作用。

（三）炎癥性牙根外吸收的誘發(fā)因素

根據(jù)炎癥性牙根外吸收的特性，牙根外吸收的誘發(fā)因素大致可以分類兩種。一種為局部性因素，另一種為全身性因素。局部性因素是指牙體受到壓力因素或者感染因素的作用而導(dǎo)致的炎癥性牙根外吸收。其中壓力因素包含受到外傷、咬合創(chuàng)傷或者不適當(dāng)?shù)恼Φ淖饔玫鹊?，此類因素不僅可以直接對(duì)牙所受力的組織產(chǎn)生損傷，還會(huì)間接的促進(jìn)相關(guān)分子基因的表達(dá)，進(jìn)而引發(fā)炎癥性牙根外吸收。感染因素包含牙齒被細(xì)菌感染，例如較為常見的牙髓病、牙周病或者因?yàn)橐恍p傷而產(chǎn)生感染通道受到的感染等。相關(guān)研究結(jié)果顯示，細(xì)菌容易在牙根外的吸收區(qū)域定植，還會(huì)產(chǎn)生生物膜，進(jìn)而激活相關(guān)的破骨細(xì)胞，在一定程度上會(huì)加重表面炎性的吸收。

（四）破骨細(xì)胞的黏附機(jī)制的影響

在破骨細(xì)胞的表面，有整合素的存在，整合素的胞外部分可以連接至玻連蛋白、牽連蛋白等礦化組織的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，其胞內(nèi)部分還會(huì)連接至細(xì)胞的骨架。破骨細(xì)胞與整合素的作用下會(huì)產(chǎn)生一種名為偽足小體的多分子黏附復(fù)合體，蛋白結(jié)合整合素對(duì)相關(guān)的肌動(dòng)蛋白核進(jìn)行包繞就會(huì)形成偽足小體。偽足小體在細(xì)胞的邊緣處呈現(xiàn)出緊密排列、環(huán)狀的形態(tài)，形成肌動(dòng)蛋白環(huán)。肌動(dòng)蛋白環(huán)的出現(xiàn)表明細(xì)胞已經(jīng)被激活。礦化組織的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白和整合素相互作用，還會(huì)激活相關(guān)離子通道，如細(xì)胞內(nèi)Ca2+受影響后明顯增加。該種黏附機(jī)制會(huì)誘導(dǎo)破骨細(xì)胞吸附以及封閉區(qū)的形成，進(jìn)而促使炎癥性牙根外吸收的產(chǎn)生。

綜上所述，牙骨質(zhì)對(duì)牙根起到了保護(hù)作用，牙骨質(zhì)被破壞則可能會(huì)導(dǎo)致炎癥性牙根外吸收的發(fā)生。牙骨質(zhì)在受到某些刺激因素而造成損傷后，這些刺激因素還會(huì)進(jìn)一步對(duì)牙本質(zhì)造成影響。牙本質(zhì)礦化的重建能力相對(duì)來(lái)說(shuō)是較弱的，并且更容易觸發(fā)破骨細(xì)胞的黏附機(jī)制，導(dǎo)致其發(fā)生吞噬作用?？梢姡舨患皶r(shí)對(duì)相關(guān)的刺激因素加以控制，會(huì)造成炎癥性牙根外吸收的進(jìn)一步發(fā)展，最終有可能會(huì)產(chǎn)生牙體牙髓或者牙周等相關(guān)病癥。因此，人們了解牙骨質(zhì)的保護(hù)方法，控制牙骨質(zhì)受到的刺激因素，對(duì)牙骨質(zhì)的修復(fù)以及牙根外吸收的預(yù)防和治療有極大幫助。

（作者單位：四川省瀘州市婦幼保健計(jì)劃生育服務(wù)中心（瀘州市第二人民醫(yī)院））