超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定在肩周炎藥物注射中的臨床觀察

單國(guó)法 郭明仁 曹兆流 石金鑫 孫紅艷

1 阜寧縣人民醫(yī)院麻醉科 江蘇 鹽城 224400；2 南京市棲霞區(qū)醫(yī)院藥劑科 江蘇 南京 210046

肩周炎是一種由于肩部關(guān)節(jié)囊和周邊肌腱、滑囊等病變或炎性疾病而導(dǎo)致的以肩周疼以及活動(dòng)障礙為特點(diǎn)的病癥。通常認(rèn)為其有一定的自愈傾向，但該病的病史較長(zhǎng)，如果不經(jīng)過(guò)科學(xué)、規(guī)范的醫(yī)治，多數(shù)病人會(huì)出現(xiàn)程度不一的不可逆的肩部活動(dòng)障礙。以前肩周炎的藥物注射往往都是根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)定位以及痛點(diǎn)注射，而且患者往往因?yàn)槌Ｒ?guī)藥物注射維持時(shí)間較短，無(wú)法堅(jiān)持功能鍛煉，從而影響了功能的恢復(fù)。超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯能使藥物形成更好地?cái)U(kuò)散，充分包繞目標(biāo)神經(jīng)，并且右美托咪定可抑制末梢的交感神經(jīng)，當(dāng)將其與局部麻醉藥共同注射入外周神經(jīng)鞘時(shí)，可明顯延長(zhǎng)鎮(zhèn)痛時(shí)間[1]，使患者能夠更好地完成功能性鍛煉，利于康復(fù)。本研究針對(duì)超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定在肩周炎藥物注射里的使用情況進(jìn)行觀察，取得了良好的效果，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇某院2017年1月至2018年12月期間入院的肩周炎病例總計(jì)40例，所有病例均與《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》里的有關(guān)要求相符[2]，隨機(jī)分為兩組。A組超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定(右美托咪定1 μg/kg+常規(guī)藥物復(fù)合液)+超聲引導(dǎo)下肩峰下滑囊注射+常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練。B組依據(jù)解剖定位行肩胛上神經(jīng)阻滯及痛點(diǎn)注射(常規(guī)藥物復(fù)合液)+常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練，每組20例，每周1次，連續(xù)5次為一個(gè)療程。所有患者均排除腫瘤、局部軟組織創(chuàng)傷、骨折、肩袖損傷等。A組20例，男5例，女15例，平均年齡為(62.5±7.1)歲，平均病程為(10.1±2.4)月；B組20例，男6例，女14例，平均年齡為(63.1±6.9)歲，平均病程為(9.9±2.5)月。兩個(gè)組病人男/女比例、年齡等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。所有參與本研究的患者在實(shí)驗(yàn)前對(duì)本次研究目的及過(guò)程均有充分的了解，患者表示自愿參與本次實(shí)驗(yàn)，并簽署知情同意書(shū)，符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求并經(jīng)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法 A組患者使用GE Venue50超聲儀，高頻直線探頭12L-SC，患者取坐位并背對(duì)醫(yī)生，露出患側(cè)肩胛處、肩峰，消毒鋪巾，將超聲探頭套上無(wú)菌袋之后，在肩胛岡的中、外三分之一外上區(qū)位置掃描確定肩胛上切跡，這時(shí)能夠發(fā)現(xiàn)肩胛上動(dòng)脈和神經(jīng)兩者伴行，將神經(jīng)定位在超聲探頭正下方位置，于超聲探頭中點(diǎn)正下方處以平面外技術(shù)進(jìn)針，超聲顯示屏提示針尖抵達(dá)目標(biāo)處之后，注射器回抽無(wú)血無(wú)氣后，注入鎮(zhèn)痛復(fù)合液(2%利多卡因注射液5 mL+彌可保注射液1 mg+地塞米松注射液5 mg+右美托咪定1 μg/Kg+生理鹽水共10 mL)5 mL，注射完畢之后拔針，穿刺點(diǎn)壓迫止血，貼無(wú)菌貼；囑病人患側(cè)手背置于髂后上棘。超聲探頭橫切肩峰下，與平面夾角大約為15°，在岡上肌肌腱以及三角肌間尋找到肩峰下滑囊，沿著探頭邊緣2 mm緩慢進(jìn)針，當(dāng)超聲顯示屏提示針尖抵達(dá)目標(biāo)處，回抽無(wú)血無(wú)氣之后，注入鎮(zhèn)痛復(fù)合液(2%利多卡因注射液5 mL+彌可保注射液1 mg+地塞米松注射液5 mg+生理鹽水共10 mL)4 mL，拔出穿刺針，并進(jìn)行壓迫止血。使用無(wú)菌貼之后，停留15 min，病人如果沒(méi)有不適感，則安排其返回病房。B組依據(jù)解剖定位肩胛上神經(jīng)以及肩峰下痛點(diǎn)完成注射，注射液配方(2%利多卡因注射液5 mL+彌可保注射液1 mg+地塞米松注射液5 mg+生理鹽水共10 mL)，劑量同A組。每周1次，連續(xù)5周為一個(gè)療程，兩組患者均在注射后第2日進(jìn)行功能鍛煉(每日患者自行進(jìn)行或者他人幫助下行患側(cè)肩關(guān)節(jié)外展、手臂伸直盡可能上舉、手指順墻向上摸高、患側(cè)向后拉手、旋肩等練習(xí)，每次15～20 min，每日3次)。

1.3 療效評(píng)估及標(biāo)準(zhǔn) 采用VAS進(jìn)行疼痛評(píng)估，統(tǒng)計(jì)病人在治療前、后VAS分值。根據(jù)肩功能評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[3]，記下患者在治療前、后分值評(píng)定情況?？傮w療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：肩處完全無(wú)疼痛，關(guān)節(jié)的功能處于正常范圍之內(nèi)，功能分值評(píng)定>300分示為治愈；肩處疼痛顯著減輕，關(guān)節(jié)功能較前顯著好轉(zhuǎn)，功能分值評(píng)定>240分為顯效；肩部疼痛較前得到局部緩解，關(guān)節(jié)功能較前部分好轉(zhuǎn)，功能分值評(píng)定>180分為有效；肩睡疼痛無(wú)改變，關(guān)節(jié)功能評(píng)分≤180分為無(wú)效。

2 結(jié)果

2.1 兩組的療效 A組的臨床效果及總有效率明顯優(yōu)于B組，P<0.05，見(jiàn)表1。

表1 兩組病例的臨床效果對(duì)比

兩組病人治療后的VAS和SSRD 均較治療前大幅度降低(P<0.05或<0.01)；而A組治療后VAS和SSRD明顯低于B組，P<0.05，見(jiàn)表2、3。

表2 兩組病人治療前、后的 VAS 疼痛分值 單位：分

表3 兩組患者治療前后SSRD 單位：分

2.2 不良反應(yīng) A組5例病例竇性心動(dòng)過(guò)緩(HR<60次/分)，用阿托品之后病情有所緩解。2組病例都沒(méi)有產(chǎn)生惡心、低血壓、氣胸等問(wèn)題。

3 討論

肩周炎的臨床癥狀主要是肩部關(guān)節(jié)周?chē)帱c(diǎn)的疼痛、多個(gè)方向(后伸、內(nèi)旋等)的運(yùn)動(dòng)受限[4]，此疾病對(duì)病人生活有很大影響。如今多采取口服消炎鎮(zhèn)痛藥、藥物注射、運(yùn)動(dòng)鍛煉、理療等保守治療[5-6]，較嚴(yán)重者采用開(kāi)放切開(kāi)松解術(shù)、肩峰下減壓術(shù)等手術(shù)治療[7-8]，但是手術(shù)創(chuàng)傷一般都比較大，術(shù)后恢復(fù)時(shí)間也較長(zhǎng)，費(fèi)用也較高，也存在一定的風(fēng)險(xiǎn)。所以病人一般更愿意選取保守治療方法。

肩關(guān)節(jié)生理構(gòu)造比較復(fù)雜，其周邊分布有大量滑囊，其中有最大滑囊：肩峰下滑囊，該部位產(chǎn)生炎癥，導(dǎo)致病人在上臂外展以及旋外時(shí)產(chǎn)生疼痛，從而限制了病人肩部活動(dòng)。如今該病的治療方法主要是阻斷肩胛上神經(jīng)以及分布在肩關(guān)節(jié)周?chē)『推渲車(chē)母杏X(jué)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及伴隨血管的交感神經(jīng)，此方法能夠讓病人感受不到疼痛，緩解肩部肌及血管痙攣，此外還可以提升肩部和其周?chē)M織的血流量，幫助病人消除炎癥，去除周?chē)M織疼痛感，提高病人生活質(zhì)量[9]。過(guò)去根據(jù)解剖結(jié)構(gòu)定位盲穿肩胛上神經(jīng)以及肩峰下痛點(diǎn)，藥物擴(kuò)散到靶點(diǎn)，難以保證其精確性以及療效。在超聲圖像上肩胛上神經(jīng)、肩峰下滑囊顯像非常清晰，在超聲可視化下，可以使注射藥物很好的包繞目標(biāo)神經(jīng)，并且可以清晰的看到肩峰下滑囊得到撐開(kāi)，達(dá)到完善的鎮(zhèn)痛效果及延長(zhǎng)阻滯時(shí)間。

本研究中，將右美托咪定復(fù)合常規(guī)注射藥物注射到目標(biāo)神經(jīng)，A組在整體療效、療程結(jié)束后的SSRD上明顯優(yōu)于傳統(tǒng)根據(jù)解剖定位注射常規(guī)藥物組，在VAS評(píng)分上，A組也明顯降低；利多卡因,是目前應(yīng)用最多的局麻藥。局部麻醉藥物阻礙細(xì)胞膜電壓門(mén)控性納通道，阻斷傳導(dǎo)，發(fā)揮局部麻醉。右美托咪定是一類(lèi)對(duì)α2腎上腺素受體具有高選擇性的高效激動(dòng)藥，局部注射時(shí)，結(jié)合失活的Na+通道，在硬膜外腔使用時(shí)，可通過(guò)興奮脊髓背角α2腎上腺素受體，達(dá)到阻礙運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、原位P物質(zhì)等的分泌從而發(fā)揮止痛的作用[10]；此外，α2腎上腺素受體在外周神經(jīng)組織中也有表達(dá)[11]，右美托咪定不僅能通過(guò)脊神經(jīng)根減輕疼痛，還能通過(guò)神經(jīng)末梢減輕疼痛。有關(guān)研究表明，右美托咪定能明顯降低傳至神經(jīng)末梢脊髓中P以及谷氨酸的生成[12]，此外，它皮下注射可顯著提高利多卡因的麻醉效果[13]。它的局部止痛效果，可能與其緩慢吸收有關(guān)，右美托咪定用于突觸前膜α2腎上腺素受體，抑制NE從外周傳入性傷害感受器釋放，它還通過(guò)抑制來(lái)自C和Aδ纖維的神經(jīng)信號(hào)的傳遞和調(diào)節(jié)內(nèi)源性腦啡肽樣物質(zhì)來(lái)顯示局部麻醉樣效果，右美托咪定的止痛功能可能還與阿片類(lèi)鎮(zhèn)痛通路的調(diào)控密切相關(guān)，右美托咪定能夠增強(qiáng)感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的阻滯功能，縮短阻滯起效時(shí)長(zhǎng)，增加感覺(jué)以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的恢復(fù)時(shí)長(zhǎng)[14-16]。

綜上所述，利多卡因能夠阻斷神經(jīng)細(xì)胞膜上的電壓門(mén)控性鈉通道，導(dǎo)致局部麻醉；而且外周神經(jīng)組織中也含有α2腎上腺素受體，局部注射右美托咪定緩慢吸收，而該物質(zhì)激動(dòng)α2腎上腺素受體，結(jié)合失活的Na+通道；可以顯著降低傳至神經(jīng)末梢脊髓內(nèi)P物質(zhì)以及谷氨酸生成；有學(xué)者經(jīng)分析得到結(jié)論，右美托咪定藥物自身無(wú)法起到神經(jīng)阻滯作用[17]。

本文中，A組在神經(jīng)阻滯常規(guī)藥物里加入右美托咪定，表明該物質(zhì)可以提升利多卡因的局麻作用，這可能和該藥物能夠激動(dòng)α2腎上腺素受體進(jìn)而抑制超極化活化陽(yáng)離子電流密切相關(guān)[18]。右美托咪定延長(zhǎng)了常規(guī)藥物注射治療的混合液的消炎、鎮(zhèn)痛作用時(shí)間，使病人得到更好的鍛煉，更利于其自身的康復(fù)。

本研究表明，超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定+超聲引導(dǎo)下肩峰下滑囊注射+常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練組治療結(jié)束之后的總有效率顯著高于依據(jù)解剖定位行肩胛上神經(jīng)阻滯及痛點(diǎn)注射+常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練組；超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯聯(lián)合右美托咪定+超聲引導(dǎo)下肩峰下滑囊注射+常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練組療程結(jié)束后的VAS及SSRD都明顯高于依據(jù)解剖定位行肩胛上神經(jīng)阻滯及痛點(diǎn)注射+常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練組。但本文僅分析了加入右美托咪定的劑量是1 μg/Kg，對(duì)于小于這樣的劑量尚待進(jìn)一步探究。根據(jù)以上所述，在肩周炎注射療法中，使用超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)阻滯+超聲引導(dǎo)下肩峰下滑囊方法，同時(shí)在肩胛上神經(jīng)的阻滯藥物中加入1 μg/Kg的右美托咪定具有操作簡(jiǎn)單、安全有效、價(jià)格低廉等多個(gè)優(yōu)點(diǎn)，能增強(qiáng)肩周炎的療效，可廣泛使用。