張文彥,何志義
患者男性,73歲,以“四肢無力、運動遲緩9年,加重2周”為主訴于2019年1月15日入中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科診治?;颊呒s9年前無明顯誘因出現(xiàn)四肢無力、運動遲緩,先后就診于多家醫(yī)院。8年前于本院神經(jīng)內(nèi)科帕金森病專病門診確診為帕金森病,口服美多芭等抗帕金森藥物治療后癥狀有明顯好轉(zhuǎn),四肢無力緩解,運動緩慢減輕。1年前患者出現(xiàn)運動癥狀的波動,開期時可正常行走,關(guān)期時表現(xiàn)為四肢無力,運動遲緩,需借助工具行走。本次入院2周前患者感冒后自覺乏力癥狀加重,服用美多芭、美金剛、羅匹尼羅、息寧等抗帕金森病藥物后,開期只能持續(xù)2 h,關(guān)期時表現(xiàn)為無法行走,發(fā)生1次摔倒。入院4 d前患者出現(xiàn)幻覺,自訴可看見螞蟻爬行。入院時患者精神狀態(tài)一般,飲食可,睡眠差,入睡困難,夜間多夢易驚醒,偶有大喊大叫,尿頻,尿急,大便正常,近期體重?zé)o明顯減輕。
既往史:患者半個月前因摔倒發(fā)生腦部外傷,影像學(xué)檢查提示硬膜下血腫。否認(rèn)高血壓、糖尿病、冠心病、卒中等病史,否認(rèn)吸煙、飲酒史。
入院查體:體溫36.5 ℃,脈搏64次/分,呼吸18次/分,血壓127/80 mm Hg。心、肺、腹查體未見明顯異常。神經(jīng)系統(tǒng)查體:神清語利,查體合作,發(fā)音正常。雙瞳孔等大正圓,光反應(yīng)靈敏。雙側(cè)額紋以及鼻唇溝對稱,軟腭及懸雍垂居中,咽反射正常,伸舌居中。頸項強直陰性。四肢肌力Ⅳ級,四肢肌張力均增高,深淺反射正常。雙側(cè)病理征陰性。深淺感覺無異常。指鼻試驗雙側(cè)穩(wěn)準(zhǔn)。跟膝脛試驗雙側(cè)穩(wěn)準(zhǔn)。上肢精細活動遲緩,右手對指功能差。
輔助檢查:
實驗室檢查:紅細胞計數(shù)2.99×1012/L、血紅蛋白98 g/L,肌酐189 μmmol/L、尿素30.63 mmol/L、血清白蛋白35.9 g/L、血清總蛋白測定61.2 g/L、血清肌酸激酶725 U/L,尿蛋白(+),尿潛血(++)。余化驗結(jié)果未見異常。
頭顱MRI檢查(2019-01-20):左側(cè)胼胝體體部梗死灶,腦內(nèi)多發(fā)缺血、腔隙性梗死灶。雙側(cè)大腦半球硬膜下少量積液,副鼻竇炎,蝶竇內(nèi)黏液潴留,雙側(cè)慢性硬膜下血腫可能性大(圖1)。頭顱MRA檢查(2019-01-20):未見確切異常改變。
診療經(jīng)過:患者入院后予調(diào)整美多芭藥物劑量及次數(shù),由原來1/2片、每日3次調(diào)整為3/4片、每日4次口服治療,癥狀未見改善。抽血化驗及尿常規(guī)檢查提示腎功能不全,入院第2天自覺心前區(qū)不適,心悸,予患者行床旁心電圖,提示:心動極度過速,心率135次/分,詳細追問病史,自述曾有類似癥狀發(fā)作,休息后可自行緩解,未前往醫(yī)院明確診斷,未口服相關(guān)藥物治療。入院第3天(2019-01-17)予患者行經(jīng)胸超聲心動圖及心功能檢查,提示:左室心肌輕度肥厚;主動脈瓣退行性變伴輕度-中度反流;靜息狀態(tài)下左室整體收縮功能正常。同日完善24 h動態(tài)心電圖檢測示:偶發(fā)房性期前收縮、成對房性期前收縮、短陣性房性心動過速,偶發(fā)竇性期前收縮,ST改變。入院第6天(2019-01-20)MRI檢查提示:急性左側(cè)胼胝體體部梗死。考慮為動脈粥樣硬化所致,對癥予患者阿司匹林抗血小板、他汀類藥物調(diào)脂穩(wěn)定斑塊等治療。入院第9天(2019-01-23)患者出現(xiàn)雙足腫脹,查體雙側(cè)足背動脈搏動略減弱,完善雙下肢血管超聲,左、右下肢動脈超聲提示:左側(cè)下肢動脈硬化樣改變,脛前動脈阻塞性病變,足背動脈血流速度略減低;右側(cè)下肢動脈硬化樣改變,下肢動脈血流速度正常范圍;左、右下肢深靜脈超聲未見明顯異常?;颊咧委熀蟀Y狀好轉(zhuǎn),出院時恢復(fù)至癥狀加重2周前狀態(tài),口服抗帕金森藥物后開期可持續(xù)6 h左右,四肢無力癥狀明顯改善,查體四肢肌力V級-,運動緩慢仍存在,幻覺消失。
圖1 患者頭顱MRI結(jié)果
最終診斷:急性胼胝體體部梗死;帕金森??;雙側(cè)硬膜下積液;輕度貧血;腎功能不全;冠心??;心律失常(偶發(fā)房性期前收縮、成對房性期前收縮、短陣性房性心動過速);下肢動脈硬化閉塞癥。
本例患者具有長達9年帕金森病史,運動癥狀較為明顯,且已服用多種抗帕金森病藥物聯(lián)合治療,存在明顯的開關(guān)期。感冒后突然出現(xiàn)運動癥狀的惡化,多認(rèn)為是藥物控制不良所致。而后出現(xiàn)的幻覺引起醫(yī)師的高度注意,猜測患者是否出現(xiàn)其他相關(guān)變性疾病,如路易體癡呆、帕金森病癡呆,但患者無波動的認(rèn)知障礙,無明顯減退的認(rèn)知功能,暫排除上述疾病。但存在一些疑問,一是幻覺的出現(xiàn)是否完全可以通過疾病本身加重進行解釋,二是予患者調(diào)整藥物劑量后運動癥狀及精神癥狀為何均無改善?住院期間出現(xiàn)的心前區(qū)不適癥狀是否暗示其他疾???后根據(jù)患者病史、癥狀、心電圖、心臟超聲檢查及心內(nèi)科??漆t(yī)師輔助會診下,明確患者冠心病診斷?;仡櫥颊哒麄€發(fā)病過程,起病較急,存在感冒誘因,以及存在冠心病及帕金森病病史,那么患者是否存在腦血管疾病呢?后借助影像學(xué)檢查明確了患者腦梗死的診斷。通過本病例的分析,提示對于患有帕金森病多年的患者,突然出現(xiàn)原有運動癥狀的加重,不應(yīng)僅僅考慮疾病進展及藥物療效的影響,還應(yīng)排除其他可能的病因,以防漏診或誤診。
帕金森?。≒arkinson’s disease,PD)是目前臨床上第二大常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,以黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退行性病變和路易小體形成為主要病理變化,臨床癥狀主要表現(xiàn)為以靜止性震顫、肌強直、動作遲緩、姿勢平衡障礙為特點的運動癥狀及非運動癥狀,如:嗅覺減退、便秘、疲勞、抑郁等[1-4]。我國65歲以上人群總體患病率為1700/10萬,并隨年齡增長而升高[5]。隨著疾病進展,患者可能會出現(xiàn)劑末現(xiàn)象、異動癥、認(rèn)知功能降低、抑郁加重等改變,對家庭及社會造成很大負(fù)擔(dān)。目前尚無治愈療法,主要通過藥物或手術(shù)治療緩解患者癥狀。
胼胝體(corpus callosum,CC)形成于胚胎時期,是連接兩側(cè)大腦半球同源結(jié)合區(qū)的最大的白質(zhì)束,在調(diào)節(jié)半球間聯(lián)系及功能上發(fā)揮著重要作用[6-7]。胼胝體共分為4個部分,從前到后依次為胼胝體嘴部、膝部、體部,以及位于胼胝體后方的壓部,胼胝體接受來自大腦前循環(huán)和后循環(huán)的豐富血液供應(yīng)[6],因此胼胝體梗死在臨床上并不常見,且胼胝體梗死的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,同時由于缺乏確切的定位體征,容易被忽略[6,8-9]。
胼胝體梗死雖為少見,但治療與其他類型腦梗死治療相同,一般給予患者抗血小板、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊及針對腦梗死危險因素的治療[6]。單純的胼胝體梗死的臨床癥狀多較輕,預(yù)后多較好,一是因為胼胝體血液循環(huán)豐富,同時接受來自前循環(huán)和后循環(huán)的供血,且側(cè)支循環(huán)較好。二是胼胝體是白質(zhì)纖維,缺血后出現(xiàn)原發(fā)性脫髓鞘改變,而無神經(jīng)元的變性壞死,髓鞘再生較快,經(jīng)治療后癥狀可迅速好轉(zhuǎn)[7,10-11]。
綜上所述,胼胝體梗死在臨床較為少見,而單純型胼胝體梗死更為少見,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,不易發(fā)現(xiàn)。具有較長病程的帕金森患者大多存在運動障礙,包括運動遲緩、靜止性震顫等,以及非運動障礙如直立性低血壓、便秘、疲勞等癥狀。在臨床診療中,當(dāng)帕金森患者出現(xiàn)四肢乏力或運動遲緩時,多認(rèn)為是藥物控制不良及疾病進展所致,往往對患者新出現(xiàn)的臨床癥狀缺乏重視,容易誤診或漏診[12-13]。因此,在臨床上當(dāng)遇到帕金森病患者突然出現(xiàn)無法完全用藥效不良或疾病進展解釋的癥狀時,應(yīng)詳細追問病史,并積極完善相關(guān)影像學(xué)等輔助檢查,排查是否出現(xiàn)新的疾病,進而明確診斷,以便及時治療,改善患者預(yù)后,提高生活質(zhì)量。