左西孟旦聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)老年急性左心衰竭患者左室功能的影響

朱琳 張曉晨 王亞紅

(酒泉市人民醫(yī)院急診科，甘肅 酒泉 735000)

急性左心衰竭是急診內(nèi)科常見疾病，多發(fā)于老年群體，主要因各種心臟結(jié)構(gòu)及功能異常類疾病導(dǎo)致心室射血充盈及射血結(jié)構(gòu)功能受損而誘發(fā)的綜合征〔1,2〕。急性左心衰竭會(huì)導(dǎo)致心肌收縮功能下降，損傷心臟射血功能，減少左心射血量，導(dǎo)致排血量無(wú)法滿足組織、器官血液供給，誘發(fā)肺循環(huán)及體循環(huán)淤血，發(fā)生急性肺水腫及呼吸困難，導(dǎo)致呼吸衰竭及氧合功能障礙，使患者迅速出現(xiàn)嚴(yán)重的高碳酸血癥及低氧血癥，若未及時(shí)治療，病情進(jìn)一步發(fā)展，會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)多臟器衰竭，甚至死亡〔3,4〕。及時(shí)改善氧合功能障礙，糾正缺氧癥狀，促進(jìn)心肌收縮力的改善，減少心臟負(fù)荷，改善心功能是臨床急診救治的關(guān)鍵。目前，臨床中多進(jìn)行強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管結(jié)合無(wú)創(chuàng)正氣壓通氣經(jīng)典治療方法，并取得良好的治療效果，但仍有部分患者的效果不甚理想〔5〕。因此，在經(jīng)典治療方案基礎(chǔ)上輔以有效輔助治療方案意義重大。左西孟旦是一種新型的鈣離子增敏劑，屬于正性肌力藥物，可結(jié)合心肌細(xì)胞表面肌鈣蛋白，起到促進(jìn)心肌收縮、擴(kuò)張血管的作用〔6〕。本研究觀察左西孟旦聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)老年急性左心衰竭患者左室功能的影響。

1 資料與方法

1.1納入對(duì)象 本研究已獲得醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。選取2018年7月至2019年10月甘肅省酒泉市人民醫(yī)院收治的急性左心衰竭患者，符合納入條件：①均符合《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》〔7〕中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡≥60歲；③紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅲ～Ⅳ級(jí)；④呼吸困難-水腫評(píng)分3～4分；⑤符合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療指征者；⑥患者及其家屬均簽署知情同意書。排除條件：①嚴(yán)重肝腎等臟器功能不全者；②合并限制性或肥厚型心肌病、心包疾病及未經(jīng)糾正的瓣膜性心臟病者；③合并氣胸者；④精神異常，不具認(rèn)知能力，無(wú)法較好配合臨床治療者；⑤對(duì)本研究所用藥物藥敏試驗(yàn)過(guò)敏者。

1.2分組方法 最終納入92例老年急性左心衰竭患者，遵循隨機(jī)對(duì)照原則分為對(duì)照組(n=46)和觀察組(n=46)。對(duì)照組男26例，女20例；年齡60～79歲，平均年齡(69.58±8.46)歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)19例，Ⅳ級(jí)27例；合并原發(fā)性糖尿病9例、高血壓22例、高脂血癥4例。觀察組男24例，女22例；年齡60～78歲，平均年齡(69.24±8.32)歲；NYHA心功能分級(jí)：Ⅲ級(jí)21例，Ⅳ級(jí)25例；合并原發(fā)性糖尿病7例、高血壓22例、高脂血癥5例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.3方法 兩組均進(jìn)行常規(guī)強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等綜合治療。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)正氣壓通氣治療，采用美國(guó)RESPIRONICS公司生產(chǎn)的BiPAP SynchronyS/T型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)進(jìn)行通氣治療，采用雙水平氣道內(nèi)正壓通氣模式，氧濃度為5～10 L/min，呼吸頻率為15～20次/min，吸氣壓力為8 cmH2O，呼氣壓力為4 cmH2O，治療過(guò)程中根據(jù)患者具體情況及耐受性調(diào)整氧流量、吸氣及呼氣量，每間隔5～10 min調(diào)節(jié)1次，每次2～4 cmH2O。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合左西孟旦治療，將左西孟旦注射液(齊魯制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20100043，規(guī)格：5 ml∶12.5 mg)5 ml注入濃度為5%葡萄糖溶液500 ml中，初始負(fù)荷量為12 μg/kg，注射10 min，后以0.1 μg/(kg·min)維持中，2 h后劑量改為0.2 μg/(kg·min)維持靜點(diǎn)24 h。于治療24 h后進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)評(píng)價(jià)。

1.4評(píng)價(jià)指標(biāo) (1)臨床相關(guān)指標(biāo)。記錄兩組治療前及治療72 h后心率、呼吸頻率及呼吸困難程度，采用呼吸困難程度評(píng)分，分別從平臥位、半臥位、夜間陣發(fā)性及端坐呼吸困難4個(gè)級(jí)別進(jìn)行評(píng)價(jià)，平臥位水平4分，夜間陣發(fā)性3分，半臥位2分，端坐1分，呼吸困難評(píng)價(jià)由本院2名中級(jí)以上職稱醫(yī)生判定。(2)左室功能指標(biāo)。采用荷蘭Phillips 公司生產(chǎn)的GE VividE9型心臟彩超機(jī)檢測(cè)患者治療前及治療72 h后左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、左室收縮末容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)值。(3)血?dú)庵笜?biāo)。記錄兩組治療前及治療后72 h二氧化碳分壓(PCO2)、血氧分壓(PO2)及pH值。(4)血清指標(biāo)。抽取患者治療前及治療72 h靜脈血3 ml，離心處理后，使用全自動(dòng)電化學(xué)發(fā)光免疫分析儀應(yīng)用化學(xué)發(fā)光雙抗體夾心免疫法檢測(cè)血清N 末端 B 型利鈉肽原(NT-proBNP)水平。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1臨床相關(guān)指標(biāo) 兩組治療前心率、呼吸頻率及呼吸困難程度評(píng)分比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后72 h，兩組心率、呼吸頻率及呼吸困難程度評(píng)分均低于治療前，且觀察組改善更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前及治療后72 h臨床相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

2.2左室功能指標(biāo) 兩組治療前LVEF、LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組LVEF高于治療前，LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV低于治療前，且觀察組改善更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前及治療后72 h左室功能指標(biāo)

2.3血?dú)庵笜?biāo)及NT-proBNP水平 治療前兩組PCO2、PO2、pH值及NT-proBNP比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后兩組PCO2、NT-proBNP低于治療前，PO2、pH值高于治療前，且觀察組改善更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前及治療后72 h血?dú)庵笜?biāo)及NT-proBNP水平對(duì)比

3 討 論

急性左心衰竭發(fā)生后，隨著左心室舒張末壓升高，會(huì)導(dǎo)致肺循環(huán)淤血，增加肺毛細(xì)血管內(nèi)壓力，并發(fā)肺水腫，繼而出現(xiàn)嚴(yán)重的二氧化碳潴留及低氧血癥〔8〕。低氧血癥的發(fā)生，導(dǎo)致心肌缺氧，加重心肌損傷，使心肌收縮功能下降，降低LVEF，進(jìn)一步加重心肌血流灌注不足，導(dǎo)致多臟器因缺血缺氧發(fā)生損傷，甚至危及生命〔9,10〕。急性左心衰竭的病理基礎(chǔ)為左室重構(gòu)，主要表現(xiàn)為L(zhǎng)VESD、LVEDD增加，LVEF降低，而LVESD、LVEDD增加可增加冠狀脈血流灌注壓，加重心肌缺血，降低心肌收縮能力，心功能發(fā)生持續(xù)性惡化，加重病情。因此，LVESD、LVEDD及LVEF可有效評(píng)價(jià)左心室結(jié)構(gòu)功能變化情況〔11〕。NT-proBNP是一種主要由心肌細(xì)胞分泌而來(lái)的激素物質(zhì)，當(dāng)心肌發(fā)生損傷后，大量釋放NT-proBNP，并在短時(shí)間內(nèi)迅速增加，因此NT-proBNP是近年來(lái)臨床中用于評(píng)價(jià)心肌損傷的重要標(biāo)志物〔12〕。臨床研究發(fā)現(xiàn)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療可快速糾正急性左心衰竭患者低氧血癥，降低其度心肌細(xì)胞的進(jìn)一步損傷，改善患者呼吸困難癥狀〔13〕。其主要治療的機(jī)制可能為以下幾點(diǎn)：(1)正壓通氣可增加胸膜腔內(nèi)壓力，減小左心室跨壁壓，利于降低心室負(fù)荷；(2)正氣壓通氣增加肺泡內(nèi)壓及肺間質(zhì)壓力，利于減輕肺水腫，促進(jìn)陷閉肺泡擴(kuò)張，減少功能殘氣量，改善肺部氣體交換功能，糾正機(jī)體低氧血癥，改善心肌缺血狀態(tài)，增加肌收縮力；(3)正氣壓通氣可降低心肌耗氧量，繼而減少心肌對(duì)冠狀血流的需求，減少左心臟負(fù)荷及呼吸機(jī)做功，抑制心室重構(gòu)進(jìn)一步發(fā)展〔14,15〕。本研究結(jié)果表明老年急性左心衰竭患者給予左西孟旦聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，利于改善患者左室功能。分析其原因?yàn)樽笪髅系┦且环N新型鈣離子增敏劑類藥物，可通過(guò)增加心肌細(xì)胞對(duì)鈣離子的敏感度，發(fā)揮正性肌力作用，以達(dá)到治療急性左心衰竭目的〔16〕。其治療左心衰竭主要機(jī)制體現(xiàn)在以下幾點(diǎn)：(1)鈣離子通過(guò)與肌鈣蛋白C結(jié)合，促進(jìn)舒張期肌鈣蛋白C的解離中，增加心肌舒張功能；(2)抑制磷酸二酯酶，增強(qiáng)網(wǎng)鈣泵活性，促使肌鈣蛋白磷酸化，降低心肌敏感度；(3)可介導(dǎo)三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道，擴(kuò)張血管，增加心肌血流灌注，改善心肌缺血缺氧癥狀〔17,18〕。因此在無(wú)創(chuàng)正氣壓治療同時(shí)，給予左西孟旦擴(kuò)張血管、增加心肌舒張功能及心肌血流灌注，有效緩解患者因肺淤血誘發(fā)肺水腫癥狀，利于輔助正氣壓通氣治療，迅速改善患者呼吸困難癥狀，繼而更利于改善患者臨床血?dú)庵笜?biāo)，減少低氧血癥對(duì)心肌的損傷，繼而更利于改善左心室功能。本研究仍具有一定局限性，如研究納入樣本量較少，且為前瞻性研究，治療過(guò)程中易受到諸多不可控因素影響，影響研究數(shù)據(jù)的可信度。

綜上所述，左西孟旦聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣可有效改善老年急性左心衰竭患者呼吸困難癥狀，糾正血?dú)庵笜?biāo)，增加心肌耗氧量，促進(jìn)左室心功能的改善。