曹莉華
【摘要】目的:評價呋塞米聯(lián)合左卡尼汀對慢性腎臟疾?。–KD)合并心力衰竭患者的療效。方法:選取行血液透析濾過治療的180例CKD合并心力衰竭患者。患者隨機(jī)分為對照組與聯(lián)合組,每組各90例患者,對照組患者采用左卡尼汀靜脈注射治療,聯(lián)合組采用呋塞米聯(lián)合左卡尼汀治療。比較兩組患者的總有效率、心功能指標(biāo)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與用藥不良反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果:治療后,聯(lián)合組患者總有效率顯著高于對照組(P=0.001),聯(lián)合組心功能指標(biāo)較對照組顯著改善(均P<0.05),聯(lián)合組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)較對照組顯著改善(均P<0.05)。結(jié)論:行血液透析濾過的CKD患者給予呋塞米聯(lián)合左卡尼汀治療后,心功能顯著改善,安全性高,值得臨床推廣應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】心力衰竭;慢性腎臟疾病;左卡尼汀;呋塞米
【中圖分類號】
R197.3【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A
【文章編號】2095-6851(2020)08-068-02
慢性腎臟疾病(CKD)主要由多種繼發(fā)性或原發(fā)性腎臟疾病呈現(xiàn)3個月以上的腎臟功能損害導(dǎo)致的代謝功能紊亂和其它一系列癥狀。本研究目的是評價呋塞米聯(lián)合左卡尼汀對行血液透析濾過(HDF)治療的CKD合并心力衰竭患者的療效。
1?資料與方法
1.1?研究對象?選取2019年1月至12月在我院進(jìn)行HDF治療的180例CKD合并心力衰竭患者180例?;颊唠S機(jī)分為聯(lián)合組(n=90)與對照組(n=90)。兩組患者基線臨床資料比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。
1.2?治療方法?所有患者均采用血液透析濾過機(jī)進(jìn)行HDF治療?;颊呔M(jìn)行抗凝治療和抗心衰治療。對照組在以上治療基礎(chǔ)上采用1g左卡尼汀溶于10ml生理鹽水進(jìn)行靜脈注射治療。聯(lián)合組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用2ml呋塞米注射液靜脈注射治療。所有患者均連續(xù)治療12周。
1.3?指標(biāo)收集?比較兩組患者的總有效率,治療前后比較兩組患者的心功能指標(biāo)、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、6min步行實(shí)驗(yàn)指標(biāo)(6MWT)與用藥不良反應(yīng)指標(biāo),心功能指標(biāo)包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、舒張末期左心室后壁厚度(LVPWT)、心臟指數(shù)(CI)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)與室間隔舒張末期厚度(IVST)。實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)包括血漿腎素活性(PRA)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、醛固酮(ALD)與血管緊張素(AngⅡ)。
1.4?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法?采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)數(shù)資料以百分率表示,采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行比較。計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn)進(jìn)行表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2?結(jié)果
2.1?臨床療效比較?治療后,聯(lián)合組患者總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[92.3%(83/90) vs. 74.4(67/90),P=0.001]。
2.2?心功能指標(biāo)比較?治療后,兩組患者心功能指標(biāo)均較治療前顯著改善(均P<0.05),聯(lián)合組心功能指標(biāo)較對照組同期值顯著改善(均P<0.05)。見表1。
2.3?實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較?治療后,兩組患者AngⅡ、PRA、ALD、NT-proBNP等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及6MWT指標(biāo)均較治療前顯著改善(均P<0.05)。治療后,聯(lián)合組以上指標(biāo)較對照組同期值顯著改善(均P<0.05)。
2.4?不良反應(yīng)比較?聯(lián)合組與對照組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(13.0% vs. 11.1%,P=0.649)。
3?討論
左卡尼汀能夠促進(jìn)長鏈脂肪酸氧化功能并進(jìn)行長鏈脂肪酸轉(zhuǎn)運(yùn),在這一過程中產(chǎn)生的大部分能量均供應(yīng)給心肌。因此,左卡尼汀流失將破壞心肌功能。心力衰竭患者血漿和心肌組織中的左卡尼汀顯著低于正常人,左卡尼汀的降低程度與心力衰竭的疾病程度正相關(guān)?;颊哐a(bǔ)充外源性左卡尼汀后,直線輔酶A將由心肌細(xì)胞進(jìn)入線粒體,從而減輕了細(xì)胞膜的破壞作用,保證了對氧化磷酸化的順利進(jìn)行,進(jìn)而保證心肌收縮必需ATP的充足供應(yīng)[1]。呋塞米是治療心力衰竭常用的利尿劑,它可以擴(kuò)張肺部容量,改善肺部毛細(xì)血管的通透性,使組織周圍水腫得到緩解,回心血量得到降低。同時也能夠降低心室舒張末期壓力,改善患者心衰癥狀。
心力衰竭患者由于存在低鈉飲食、低腎血流量和低心排出量,造成AngⅡ活性和水平提高,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活和PRA釋放,AngⅡ可以提高心室后負(fù)荷,造成心肌組織纖維化,引發(fā)心室重構(gòu)。AngⅡ可以促進(jìn)機(jī)體合成ALD,ALD能夠?qū)е逻h(yuǎn)端小管中鈉元素重吸收,使患者水鈉潴留進(jìn)一步加重。血中NT-proBNP濃度與患者心力衰竭的疾病嚴(yán)重程度正相關(guān),是心力衰竭患者預(yù)后標(biāo)志物[2]。本研究表明,聯(lián)合組總有效率顯著高于對照組(P=0.001),聯(lián)合組心功能指標(biāo)較對照組同期值顯著改善(均P<0.05)。聯(lián)合組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及6MWT指標(biāo)較對照組同期值顯著改善(均P<0.05)。以上結(jié)果提示呋塞米起到增強(qiáng)患者心功能、逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)的作用。同時呋塞米也可以顯著改善患者預(yù)后,提高患者活動能力。
綜上所述,本研究表明,行HDF的CKD患者給予呋塞米聯(lián)合左卡尼汀治療后,心功能顯著改善,6MWT顯著增加,安全性高,值得臨床推廣應(yīng)用。
參考文獻(xiàn):
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