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    心肌應變分析技術評價肺動脈高壓患者右室功能

    2020-08-04 07:49:30范絢維唐秀杰王春波王廉一
    臨床超聲醫(yī)學雜志 2020年7期
    關鍵詞:右室心尖中段

    范絢維 崔 建 唐秀杰 王春波 王廉一

    肺動脈高壓是臨床常見疾病,長期肺動脈高壓導致右室后負荷對右室功能和結構均有明顯影響。評估右室功能對提高大多心臟疾病和肺部疾病患者的生存率及改善預后均有重要作用[1]。斑點追蹤成像是在二維圖像上追蹤心肌回聲斑點,分析心肌的運動軌跡,無角度依賴性。有學者[2-3]應用二維斑點追蹤成像單切面技術對肺動脈高壓患者右心功能進行研究,近年國內也有學者[4]應用斑點追蹤成像對右室四腔心單切面6節(jié)段或游離壁3節(jié)段進行研究。2014年Forsha等[5]首次將右室分為三切面18節(jié)段進行研究,證實右室三切面應變分析具有可行性,后續(xù)研究將右室三切面套用在左室牛眼圖模型中,自動整合成17節(jié)段,能更直觀地描述右室整體和局部功能。本研究應用心肌應變分析技術評價肺動脈高壓患者的右室功能,探討其臨床應用價值。

    資料與方法

    一、研究對象

    選取2015年4月至2019年4月在我院心臟中心彩超室進行檢查的肺動脈高壓患者68例(肺動脈高壓組),男28例,女40例,年齡55~82歲,平均(67.63±8.20)歲;其中,重度肺動脈高壓10例,中度肺動脈高壓28例,輕度肺動脈高壓30例。另選同期與肺動脈高壓組年齡、性別相匹配的正常對照組68例,男31例,女37例,年齡51~79歲,平均(65.82±7.56)歲;均為竇性心律,左心功能正常,除外心律失常、三尖瓣病變、右室心肌梗死、右室心肌病、肺動脈瓣狹窄。兩組間年齡、性別、體表面積、心率、左室收縮功能等比較差異均無統(tǒng)計學意義。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準,所有受檢者均簽署知情同意書。

    二、儀器與方法

    使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀,M5S-D探頭,頻率3.5 MHz。受檢者取左側臥位,連接肢體導聯(lián)心電圖,囑其平靜呼吸,獲取清晰二維動態(tài)圖像。肺動脈收縮壓(PASP)的測量采用三尖瓣反流壓差法[6],根據(jù)美國超聲心動圖學會相關指南[7]獲取肺動脈收縮末期內徑(MPAD)、右室舒張末期內徑(RVED)、右室面積變化分數(shù)(RVFAC)、三尖瓣環(huán)平面收縮位移(TAPSE)及三尖瓣環(huán)收縮期位移速度(S’)。然后應用斑點追蹤成像找到左室視圖,探頭向右傾斜,獲得右室四腔心切面,即中游離壁-中間隔切面,以右室縱軸逆時針旋轉獲得右室后游離壁-前間隔切面和右室前游離壁-后間隔切面,獲得切面的旋轉角度與左室三切面旋轉角度相似(圖1)。三切面留取成功后應用斑點追蹤成像測量每個切面6節(jié)段,共18節(jié)段應變,牛眼圖自動整合成17節(jié)段(圖2),包括前游離壁基底段、中游離壁基底段、后游離壁基底段、前游離壁中段、中游離壁中段、后游離壁中段、后間隔基底段、中間隔基底段、前間隔基底段、后間隔中段、中間隔中段、前間隔中段、前心尖部、游離壁心尖部、后心尖部、室間隔心尖部、心尖頂部,以及右室整體縱向收縮峰值應變(GS)。

    三、統(tǒng)計學處理

    結 果

    一、兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

    肺動脈高壓組MPAD、RVED均較正常對照組升高,RVFAC、TAPSE及S’均較正常對照組降低,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。見表1。

    表1 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較()

    表1 兩組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較()

    MPAD:肺動脈收縮末期內徑;RVED:右室舒張末期內徑;RVFAC:右室面積變化分數(shù);TAPSE:三尖瓣環(huán)平面收縮位移;S’:三尖瓣環(huán)收縮期位移速度

    S’(cm/s)10.12±0.54 9.25±1.28 0.042組別正常對照組肺動脈高壓組P值MPAD(mm)20.34±2.15 25.42±8.52 0.038 RVED(mm)31.25±2.31 35.89±3.93 0.048 RVFAC(%)46.30±5.10 38.70±8.60 0.014 TAPSE(cm)2.06±0.22 1.78±0.20 0.035

    二、兩組應變參數(shù)比較

    肺動脈高壓組右室GS及各節(jié)段應變均較對照組均減低,GS、前游離壁基底段應變、中游離壁基底段應變、后游離壁基底段應變、前游離壁中段應變、中游離壁中段應變、中間隔基底段應變、前間隔基底段應變、中間隔中段應變、前間隔中段應變與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);余各節(jié)段應變兩組間比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2和圖3,4。

    三、相關性分析

    Pearson相關分析顯示右室GS與PASP呈負相關(r=-0.784,P<0.01)。見圖5。

    表2 兩組三切面應變參數(shù)比較() %

    表2 兩組三切面應變參數(shù)比較() %

    GS:整體縱向收縮峰值應變

    組別正常對照組肺動脈高壓組P值中游離壁基底段-30.49±7.26-25.21±2.78 0.036后游離壁基底段-21.43±3.55-17.21±5.02 0.040前游離壁中段-28.44±6.42-22.78±6.21 0.037中游離壁中段-30.60±7.95-23.64±5.96 0.042后游離壁中段-21.62±3.02-17.36±6.01 0.068組別正常對照組肺動脈高壓組P值右室游離壁前游離壁基底段-28.02±5.46-22.64±6.63 0.045室間隔后間隔基底段-23.25±9.05-20.13±8.24 0.382中間隔基底段-23.70±3.46-18.06±4.12 0.035前間隔基底段-26.83±6.18-20.31±4.67 0.012后間隔中段-21.78±9.14-19.40±9.26 0.302中間隔中段-22.86±3.06-18.04±4.82 0.048前間隔中段-25.28±4.75-19.06±4.40 0.039心尖部組別GS正常對照組肺動脈高壓組P值-24.26±3.52-19.68±3.74 0.041前心尖部-20.72±8.56-18.14±8.23 0.128游離壁心尖部-20.32±4.14-17.43±5.27 0.203后心尖部-20.23±6.99-17.95±8.96 0.276室間隔心尖部-25.26±7.73-21.34±6.49 0.194心尖頂部-21.43±4.06-18.86±6.17 0.234

    討 論

    肺動脈高壓發(fā)病機制復雜,發(fā)病率呈逐年上升趨勢。長期肺動脈高壓導致肺小血管持續(xù)受壓,使血管壁內皮細胞不斷損傷,肺小血管重構,血管壁彈性減低,最終肺動脈高壓不可逆,其造成右室后負荷對右室功能和結構均有明顯影響。肺動脈高壓患者早期可無明顯癥狀,若不進行干預治療,肺血管及右心結構重塑,發(fā)展為難治性右心衰竭,短期死亡率高[8],故評價肺動脈高壓患者右室功能十分重要。近年來斑點追蹤成像已廣泛用于臨床研究,但其對肺動脈高壓患者右心功能的研究大多停留在單一切面,本研究將右室分為3個切面進行研究,能更全面地評估右心功能。

    右心各項超聲指標在肺動脈高壓早期代償階段多正常,研究[4]表明輕度肺動脈高壓患者常規(guī)超聲心動圖參數(shù)與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義。當肺動脈壓力持續(xù)進行性升高至右心失代償期,結構開始發(fā)生改變,右室內徑增寬、右室壁增厚,此時可出現(xiàn)右室擴大及肥厚。主肺動脈增寬是肺動脈壓力升高的間接表現(xiàn),當MPAD>25 mm需考慮肺動脈高壓[2]。本研究結果顯示,肺動脈高壓組RVED和MPAD均升高,與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。RVFAC、TAPSE及S’作為簡單且重復性好的超聲檢查參數(shù)已廣泛用于右室功能的評估,RVFAC<35%、TAPSE<17 mm 及S’<9.5 cm/s均可提示心室功能減低[7]。本研究結果顯示,肺動脈高壓組上述指標均較正常對照組減低,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。鄭楓等[9]發(fā)現(xiàn),輕度肺動脈高壓組RVFAC、TAPSE、S’與正常對照組比較差異均無統(tǒng)計學意義,中度及重度肺動脈高壓組與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),且上述三個指標均不達標,表明心室功能減低,本研究中肺動脈高壓組S’<9.5 cm/s不達標,RVFAC、TAPSE雖差異均有統(tǒng)計學意義,但RVFAC>35%,TAPSE>17 mm,未提示心室功能明顯減低,故有必要對肺動脈高壓患者分度研究,以分析其心室功能。

    本研究探索性研究超聲應變技術評價肺動脈高壓患者右室功能,發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓組右室GS及三切面各節(jié)段應變均較正常對照組減低,前游離壁基底段、中游離壁基底段、后游離壁基底段、前游離壁中段、中游離壁中段、中間隔基底段、前間隔基底段、中間隔中段、前間隔中段應變與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),考慮肺動脈高壓患者右室長軸收縮功能減低主要表現(xiàn)在前中游離壁基底段和中間段及大部分靠前室間隔基底段和中間段,故肺動脈高壓患者右室后壁及心尖部收縮運動減低較正常對照組不明顯。心肌條帶理論[6]認為左、右室肌束帶為一完整連續(xù)的螺旋狀結構,包括右室游離壁段、左室游離壁段、下降節(jié)段和上升節(jié)段,心臟的收縮和舒張運動包括縱向、徑向、圓周及旋轉等運動。依據(jù)該理論及解剖結構考慮右室后壁縱向收縮改變相對前中游離壁小。彭于東和彭紅桃[10]應用二維斑點追蹤成像對肺動脈高壓患者右室游離壁徑向應變進行研究,發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓患者右室基底段前壁、游離壁、下后壁、中間段游離壁、心尖段前壁及徑向三切面整體圓周應變均低于正常對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),本研究結果與之一致。胡路路等[11]應用三維斑點追蹤成像對肺動脈高壓患者右室功能進行研究,發(fā)現(xiàn)肺動脈高壓患者右室GS與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),右室圓周應變比較差異無統(tǒng)計學意義,右室縱向螺旋形心肌發(fā)生重構較環(huán)形心肌早,為本研究分析右室GS及局部應變提供了依據(jù)。

    本研究相關性分析顯示,隨著PASP升高,GS減低,心室收縮力度減低,GS與PASP呈負相關(r=-0.784,P<0.01)。胡路路等[11]應用三維斑點追蹤成像檢測右室GS,發(fā)現(xiàn)其與PASP呈負相關(r=-0.366,P=0.018),本研究結果與之一致。再次體現(xiàn)了右室三切面評價右室整體及局部功能的優(yōu)勢。

    綜上所述,應用超聲應變技術評價肺動脈高壓患者右室功能具有可行性,為臨床評估右室整體及局部收縮功能提供了新的方法。本研究的不足在于未對肺動脈高壓患者按病因及程度進行分組研究,今后需進一步分析。

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