介入治療蛛網(wǎng)膜顆粒所致顱內(nèi)高壓1例報(bào)道

戴昰旭，張長(zhǎng)青，莫大鵬，曲輝，董可輝

1 病例介紹

患者女性，51歲，主因“進(jìn)行性雙眼視力下降2年”于2018年5月30日入院?；颊哂?年前出現(xiàn)雙眼視力下降，左側(cè)為著，伴雙眼發(fā)脹，雙耳耳鳴，癥狀逐漸加重。無(wú)頭痛、惡心、嘔吐，無(wú)言語(yǔ)不清、肢體無(wú)力、肢體麻木，無(wú)肢體抽搐發(fā)作、意識(shí)喪失。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行全腦DSA示右側(cè)橫竇、乙狀竇交界處狹窄，眼底檢查示雙眼視神經(jīng)萎縮。

既往史：高血壓病史5 年，血壓最高170/110 mm Hg（1 mm Hg=133.32 Pa），規(guī)律服用坎地沙坦8 mg每晚1次治療，平時(shí)血壓130～140/70～80 mm Hg。否認(rèn)糖尿病、冠心病、卒中病史。發(fā)現(xiàn)貧血4年。發(fā)現(xiàn)子宮肌瘤2年。否認(rèn)避孕藥、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑服用史。否認(rèn)肝炎、結(jié)核病史。否認(rèn)手術(shù)、外傷史。否認(rèn)吸煙、飲酒史。否認(rèn)過(guò)敏史。

入院查體：左上肢血壓177/103 mm Hg，右上肢血壓181/107 mm Hg。貧血貌，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率70次/分，律齊，各瓣膜區(qū)無(wú)病理性雜音。腹軟，無(wú)壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。神經(jīng)系統(tǒng)查體：神清語(yǔ)利，高級(jí)皮質(zhì)功能粗測(cè)正常。左眼視力0.6，右眼視力1.0。雙側(cè)瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對(duì)光反射靈敏，眼球各方向運(yùn)動(dòng)正常，未見(jiàn)眼震。雙側(cè)額紋、鼻唇溝對(duì)稱(chēng)，示齒、伸舌居中。四肢肌力5級(jí)，肌張力正常，四肢腱反射對(duì)稱(chēng)引出，四肢深淺感覺(jué)、共濟(jì)運(yùn)動(dòng)正常。雙下肢病理征陰性。頸軟，腦膜刺激征陰性。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：中性粒細(xì)胞72.61%。紅細(xì)胞沉降率：33 mm/h。凝血、甲狀腺功能、感染性篩查八項(xiàng)均正常。自身免疫抗體譜：未見(jiàn)明顯異常。補(bǔ)體C3、補(bǔ)體C4、抗鏈球菌溶血素O、類(lèi)風(fēng)濕因子、心磷脂抗體均陰性。易栓癥篩查未見(jiàn)異常。腫瘤標(biāo)志物均陰性。腰椎穿刺：腦脊液壓力超過(guò)330 mm H2O（1 mm H2O=9.81 Pa）。腦脊液常規(guī)、生化、涂片、培養(yǎng)、細(xì)胞學(xué)檢查、IgG寡克隆區(qū)帶均正常。血、腦脊液神經(jīng)元抗原譜抗體、水通道蛋白-4抗體、髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白抗體、髓鞘堿性蛋白抗體均陰性。

眼底檢查：雙眼視盤(pán)水腫，左眼視神經(jīng)病變。

圖1 患者術(shù)前CTV檢查結(jié)果

影像學(xué)檢查：頭顱CT平掃、CTA未見(jiàn)異常，CTV見(jiàn)右側(cè)橫竇充盈缺損（圖1），頭顱增強(qiáng)MRI未見(jiàn)異常，高分辨黑血磁共振成像（black-blood magnetic resonance imaging，BB-MRI）見(jiàn)右側(cè)橫竇蛛網(wǎng)膜顆粒（圖2）。DSA示右側(cè)橫竇重度狹窄（圖3）。靜脈竇測(cè)壓狹窄兩端壓差18 mm Hg。

診療經(jīng)過(guò)：患者入院后，進(jìn)一步完善相關(guān)檢查，并給予靜脈點(diǎn)滴甘露醇（250 mL，每8 h 1次）及口服維生素B1（10 mg，3次/日）、甲鈷胺（0.5 mg，3次/日）治療。根據(jù)患者病史、各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查結(jié)果，考慮患者存在右側(cè)橫竇蛛網(wǎng)膜顆粒導(dǎo)致的重度狹窄，為患者顱內(nèi)壓增高的病因。診斷明確后，綜合患者病情及患者和家屬意愿，于2018年6月8日行右橫竇狹窄支架置入術(shù)。使用Sterling球囊（直徑4 mm，長(zhǎng)度20 mm）擴(kuò)張狹窄段靜脈竇，再次造影示狹窄較前改善，置入Precise自膨式支架（直徑8 mm，長(zhǎng)度40 mm）一枚，復(fù)查DSA可見(jiàn)支架位置滿意，原狹窄段恢復(fù)正常（圖3），血管內(nèi)超聲探頭測(cè)量可見(jiàn)狹窄明顯改善。術(shù)后患者恢復(fù)良好，并于術(shù)后第2天停用甘露醇。術(shù)后3 d左眼視力恢復(fù)至1.0，復(fù)查眼底檢查見(jiàn)雙眼視盤(pán)水腫較前改善。術(shù)后5 d出院時(shí)，患者雙眼視力1.0，無(wú)明顯不適癥狀。

出院6個(gè)月后隨訪，患者癥狀無(wú)復(fù)發(fā)，復(fù)查腰椎穿刺：腦脊液壓力110 mm H2O，腦脊液常規(guī)、生化均正常。復(fù)查DSA示支架形態(tài)良好，血流通暢。

2 討論

圖3 患者右側(cè)橫竇置入支架前后DSA檢查結(jié)果

蛛網(wǎng)膜顆粒是腦蛛網(wǎng)膜突入顱內(nèi)靜脈竇的正常解剖結(jié)構(gòu)。目前認(rèn)為蛛網(wǎng)膜顆粒的功能主要是重吸收腦脊液，蛛網(wǎng)膜下腔中的腦脊液通過(guò)蛛網(wǎng)膜顆?；亓鞯斤B內(nèi)靜脈竇，也有理論認(rèn)為蛛網(wǎng)膜顆粒是腦脊液的緩沖區(qū)而不是腦脊液吸收部位。在罕見(jiàn)的情況下，過(guò)大的蛛網(wǎng)膜顆?？蓪?dǎo)致顱內(nèi)靜脈竇狹窄，引起顱內(nèi)高壓。在既往報(bào)道中[1-3]，此類(lèi)患者可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、視物模糊、視物成雙、眼部脹痛，腰椎穿刺腦脊液壓力明顯升高，影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)靜脈竇狹窄，高分辨MRI檢查可發(fā)現(xiàn)狹窄部位的蛛網(wǎng)膜顆粒。在高分辨MRI檢查中，采取TOF-MRV和BB-MRI技術(shù)均能無(wú)創(chuàng)性直觀顯示蛛網(wǎng)膜顆粒，可用于蛛網(wǎng)膜顆粒和靜脈竇相關(guān)疾病的臨床鑒別診斷[4]。通過(guò)靜脈竇測(cè)壓測(cè)量狹窄部位兩端壓力差，可以判斷蛛網(wǎng)膜顆粒是否為顱內(nèi)高壓的病因[3，5]。由于具體的病理生理機(jī)制存在爭(zhēng)議，蛛網(wǎng)膜顆粒引起的顱內(nèi)高壓通常被歸入到特發(fā)性顱內(nèi)高壓綜合征（idiopathic intracranial hypertension，IIH）的診斷中。

目前介入手術(shù)治療已成為治療合并靜脈竇狹窄IIH的重要方法。在既往臨床實(shí)踐中[6-7]，介入手術(shù)治療已被證實(shí)對(duì)于合并靜脈竇狹窄的IIH具有良好的療效，能夠很快緩解患者癥狀[8]、縮短治療時(shí)間[9]。

本例患者為中年女性，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的雙眼視力下降，伴雙眼發(fā)脹，雙耳耳鳴，腰椎穿刺腦脊液壓力升高明顯，CTV、DSA發(fā)現(xiàn)右側(cè)橫竇狹窄，高分辨頭顱MRI見(jiàn)右側(cè)橫竇蛛網(wǎng)膜顆粒，靜脈竇測(cè)壓狹窄兩端壓差18 mm Hg，診斷明確，是一例少見(jiàn)的證實(shí)由蛛網(wǎng)膜顆粒所致顱內(nèi)壓升高的患者。此前趙文博等[2]曾報(bào)道一例證實(shí)由蛛網(wǎng)膜顆粒所致的顱內(nèi)高壓患者，該患者因手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大未接受介入治療，在接受口服華法林（4.5 mg/d）抗凝治療后癥狀在3個(gè)月時(shí)出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，6個(gè)月時(shí)癥狀完全緩解，治療1年復(fù)查腰椎穿刺腦脊液壓力仍高。而本例患者術(shù)后3 d癥狀已明顯改善，癥狀好轉(zhuǎn)明顯快于上述報(bào)道的患者。提示臨床上對(duì)于表現(xiàn)為進(jìn)行性視力下降的顱內(nèi)高壓患者，應(yīng)當(dāng)注意存在蛛網(wǎng)膜顆粒所致顱內(nèi)高壓的可能性，積極完善相關(guān)檢查明確病因以指導(dǎo)治療；如患者證實(shí)顱內(nèi)高壓由蛛網(wǎng)膜顆粒所致，采取介入手術(shù)治療有可能取得良好療效，迅速改善患者癥狀。