高血壓患者血壓晝夜節(jié)律與心肌缺血及心率變異性相關(guān)性分析

陳雪麗，陳業(yè)群

（汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院 1.心電圖室，2.心血管內(nèi)科，廣東 汕頭 515041）

目前臨床對(duì)于高血壓的監(jiān)測(cè)主要依靠診室測(cè)量血壓和自測(cè)血壓，具有一定的局限性，不能很好地反映患者血壓的晝夜節(jié)律變化和波動(dòng)情況，而動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)通過(guò)24 h固定地測(cè)量血壓，具有很好的重復(fù)性和真實(shí)性，能反映24 h的血壓總體水平，還能顯示其波動(dòng)和晝夜節(jié)律，在高血壓診治方面更有意義[1]。人體正常的血壓晝夜節(jié)律每天呈兩峰一谷、白天高、夜間低的杓型曲線(xiàn)變化[2]，有研究表明血壓晝夜節(jié)律的改變可使心肌缺血發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加[3]，還與自主神經(jīng)功能紊亂、心率變異性相關(guān)，增加心血管風(fēng)險(xiǎn)[4]。本文回顧性分析在汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院就診的246例高血壓患者病例資料，探討高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變是否增加心肌缺血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，以及與心率變異性是否存在相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年1—12月在汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院就診的高血壓患者246例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合中國(guó)高血壓防治指南（2018年修訂版）高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，收縮壓≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（或）舒張壓≥90 mmHg，服用降壓藥血壓正常者也納入；（2）行24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)及24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）繼發(fā)性高血壓?。唬?）有效血壓監(jiān)測(cè)次數(shù)少于應(yīng)測(cè)次數(shù)的80%；（3）24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)及24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查不同步。

1.2 方法

采用日本愛(ài)安德株式會(huì)社生產(chǎn)的TM-2430型動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)護(hù)儀及中國(guó)北京世紀(jì)今科醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的MIC-12H-3L型動(dòng)態(tài)心電圖系統(tǒng)。記錄患者動(dòng)態(tài)血壓節(jié)律類(lèi)型、心肌缺血發(fā)生情況和心率變異性時(shí)域指標(biāo)。SDNN：全部正常竇性心搏間期（NN）的標(biāo)準(zhǔn)差；RMSSD：全程相鄰NN間期之差的均方根值；PNN50：NN50除以總的NN間期個(gè)數(shù)、乘以100，其中NN50是全部NN間期中相鄰的NN間期之差大于50 ms的心搏數(shù)[6]。根據(jù)夜間血壓（主要為收縮壓）下降率分為杓型組（下降10%～20%）、非杓型組（下降＜10%）、超杓型組（下降＞20%）和反杓型組（夜間血壓不下降反而較日間血壓升高）[7]。

心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)[8]：（1）心電圖基線(xiàn)ST段呈下斜或水平型下降≥0.1 mV，若是基線(xiàn)的ST段已經(jīng)壓低的患者，需在壓低的基礎(chǔ)上再降低≥0.1 mV；（2）ST段下降的持續(xù)時(shí)間超過(guò)1 min。根據(jù)心肌缺血發(fā)生的時(shí)長(zhǎng)，將心肌缺血發(fā)生情況分為無(wú)、間歇性、全程性心肌缺血。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或百分率表示，組間比較用χ2檢驗(yàn)。動(dòng)態(tài)血壓分型和心率變異性指標(biāo)的關(guān)系采用單因素方差分析，通過(guò)logistic逐步回歸分析篩選心肌缺血發(fā)生的相關(guān)因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 高血壓患者基線(xiàn)資料

高血壓患者各亞組間的年齡、性別比例、血壓差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 高血壓患者基線(xiàn)資料

2.2 高血壓患者心肌缺血發(fā)生情況

杓型病例數(shù)占總病例數(shù)的19.5%，而非杓型（包括非杓型、反杓型、超杓型）病例數(shù)占80.5%。不同血壓晝夜節(jié)律組間心肌缺血的發(fā)生差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=8.325，P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 高血壓患者心肌缺血發(fā)生情況 （例）

2.3 高血壓患者心率變異性分析

不同血壓晝夜節(jié)律高血壓患者組間的RMSSD差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F=2.777，P=0.042），見(jiàn)表3。

2.4 高血壓患者心肌缺血相關(guān)因素

Logistic逐步回歸分析得出高血壓患者舒張壓升高可能是間歇性心肌缺血的危險(xiǎn)因素（OR=1.055，95%CI：1.003～1.110，P=0.036），男性可能是間歇性心肌缺血的保護(hù)因素（OR=0.533，95%CI：0.301～0.944，P=0.031），表4；收縮壓升高可能是全程性心肌缺血發(fā)生的危險(xiǎn)因素（OR=1.048，95%CI：1.012～1.086，P=0.008），表5。

表3 高血壓患者心率變異性分析 （±s）

表3 高血壓患者心率變異性分析 （±s）

分組杓型組非杓型組超杓型組反杓型組F值P值例數(shù)48 141 4 53 SDNN/ms 108.08±4.060 104.21±2.811 133.00±20.376 102.47±5.016 1.212 0.306 RMSSD/ms 25.60±2.303 27.79±1.463 50.25±20.093 31.49±2.919 2.777 0.042 PNN50/%0.0240±0.005 0.0275±0.003 0.0800±0.064 0.0283±0.007 2.023 0.111

表4 間歇性心肌缺血發(fā)生相關(guān)因素分析

表5 全程性心肌缺血發(fā)生影響因素分析

3 討論

正常生理?xiàng)l件下，血壓晝夜節(jié)律受患者的神經(jīng)、內(nèi)分泌、環(huán)境及行為變化的影響。本研究發(fā)現(xiàn)入組的高血壓患者非杓型（包括非杓型、反杓型、超杓型）病例數(shù)占總病例數(shù)的80.5%，提示高血壓可能是發(fā)生血壓晝夜節(jié)律改變的影響因素。目前血壓晝夜節(jié)律發(fā)生改變的機(jī)制尚不明確，高血壓影響血壓晝夜節(jié)律的可能原因有：（1）夜間心臟每搏輸出量及心率下降不明顯和（或）外周阻力明顯增高，導(dǎo)致高血壓患者夜間血壓下降不明顯；（2）動(dòng)脈粥樣硬化擾亂血壓的晝夜自我調(diào)節(jié)系統(tǒng)，超敏的頸動(dòng)脈血管加壓感受器使夜間血壓持續(xù)升高；（3）血管壁長(zhǎng)時(shí)間處于高水平血壓的沖擊，使血管內(nèi)皮功能受損，血管內(nèi)皮合成、釋放的舒縮血管活性物質(zhì)失衡，內(nèi)皮依賴(lài)性的血管擴(kuò)張不良，使血壓進(jìn)一步升高，促進(jìn)了心、腦、腎等靶器官損害，導(dǎo)致自主神經(jīng)失衡加重，從而造成血壓晝夜節(jié)律消失更明顯[9]。

心率變異性分析是判斷自主神經(jīng)活動(dòng)的常用定量指標(biāo)，心率變異性降低是預(yù)測(cè)心臟病患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[9]。本研究發(fā)現(xiàn)不同血壓晝夜節(jié)律高血壓患者的心率變異性時(shí)域指標(biāo)RMSSD差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分析原因可能是血壓晝夜節(jié)律與心率變異性均與自主神經(jīng)功能有密切關(guān)系，高血壓患者自主神經(jīng)功能障礙導(dǎo)致了血壓晝夜節(jié)律和心率變異性的改變[4]。不同血壓晝夜節(jié)律患者的SDNN和PNN50指標(biāo)差異沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，其原因可能是不同的時(shí)域分析指標(biāo)針對(duì)不同的自主神經(jīng)。擴(kuò)充樣本數(shù)并對(duì)時(shí)域分析指標(biāo)進(jìn)行深入的研究將是接下來(lái)的研究方向。

研究中我們發(fā)現(xiàn)不同血壓晝夜節(jié)律高血壓患者組間心肌缺血的發(fā)生差異并沒(méi)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而平均血壓水平升高可能是心肌缺血的危險(xiǎn)因素，男性可能是間歇性心肌缺血的保護(hù)因素。國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血發(fā)生與多個(gè)因素有關(guān)，年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、血脂紊亂、BMI水平等是高危因素[10-12]，Wright等[13]研究證實(shí)高血壓病人強(qiáng)化降壓（收縮壓降至120 mmHg）顯著優(yōu)于傳統(tǒng)降壓（收縮壓降至140 mmHg）。這與我們研究結(jié)果相符。湯春光等[14]研究發(fā)現(xiàn)高血壓患者血壓晝夜節(jié)律改變與左心室肥厚發(fā)生有關(guān)，而左心室肥厚是被認(rèn)為是心肌缺血發(fā)生的危險(xiǎn)因素，血壓晝夜節(jié)律改變可能通過(guò)促使左心室肥厚而間接促進(jìn)心肌缺血的發(fā)生。但目前沒(méi)有直接的文獻(xiàn)證據(jù)證實(shí)血壓晝夜節(jié)律和心肌缺血之間存在直接的相關(guān)性。

綜上所述，血壓晝夜節(jié)律類(lèi)型改變可能與心率變異性變化有關(guān)；平均血壓水平升高可能是高血壓患者心肌缺血的危險(xiǎn)因素，男性可能是間歇性心肌缺血的保護(hù)因素；血壓晝夜節(jié)律類(lèi)型與高血壓患者心肌缺血的發(fā)生無(wú)相關(guān)性。