擴(kuò)散峰度成像在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究進(jìn)展

李啟霖，楊立光，王茹茹，張 俊，侯 聰，劉新疆，2

1濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科，山東 濱州 256603；2上海市浦東醫(yī)院（復(fù)旦大學(xué)附屬浦東醫(yī)院）放射科，上海201399

擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）是臨床上廣泛應(yīng)用的擴(kuò)散加權(quán)成像技術(shù)，但傳統(tǒng)DWI是以水分子高斯運(yùn)動為基礎(chǔ)的成像技術(shù)，與實(shí)際水分子運(yùn)動不符。由于生物組織中存在各向異性擴(kuò)散的障礙，擴(kuò)散過程中固有的各向異性需要得到考慮，從而出現(xiàn)了擴(kuò)散張量成像（DTI），引入二階擴(kuò)散張量，但DTI依然解決不了纖維交叉時纖維走向問題。針對這一特殊的運(yùn)動狀態(tài)，擴(kuò)散峰度成像（DKI）理論提出，并不斷發(fā)展完善［1-2］。DKI是一種新興的核磁共振成像方法，基于傳統(tǒng)DWI和DTI技術(shù)延伸的相同類型的脈沖序列，通過在模型中擬合一個四階峰度來彌補(bǔ)二階張量的不足，更加準(zhǔn)確地定量分析組織中水分子非正態(tài)擴(kuò)散特性，來量化水分子非高斯擴(kuò)散程度。因此，DKI能夠更加敏感的反映復(fù)雜的組織微觀結(jié)構(gòu)，同時也可以反映疾病相應(yīng)的病理生理改變，有利于疾病早期的精確診斷及臨床對癥治療。DKI在掃描過程中通常需要高b值，但隨著b值的增高，信噪比隨之降低，圖像質(zhì)量變得不穩(wěn)定，由于各研究機(jī)構(gòu)在b值的選擇上缺乏統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，如何在高信噪比和高b值之間達(dá)到平衡也是目前面臨的最主要問題，有待進(jìn)一步研究探討。DKI最早應(yīng)用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，也是目前應(yīng)用較為廣泛和成熟的領(lǐng)域，本文結(jié)合近幾年國內(nèi)外研究現(xiàn)狀，對其在腦損傷、腦梗死、腦退行性病變、腦腫瘤的臨床應(yīng)用以及未來前景等方面進(jìn)行綜述。

1 DWI原理及參數(shù)

1.1 基本原理

磁共振擴(kuò)散成像的物理基礎(chǔ)是水分子自由擴(kuò)散運(yùn)動，人體組織中水分子的擴(kuò)散情況在不同組織結(jié)構(gòu)中有所差異，通常表現(xiàn)為高斯分布和非高斯分布這兩種分布形式［3］。DWI技術(shù)是以水分子的高斯擴(kuò)散為基礎(chǔ)檢測活體組織中水分子運(yùn)動的脈沖序列，通過2個以上不同彌散梯度值（b值）的彌散加權(quán)象，可以計算出彌散敏感梯度方向上水分子的表觀彌散系數(shù)（ADC）。ADC值的測量通常設(shè)想成像體素具有均勻地彌散系數(shù)，然而，在生物組織中，細(xì)胞膜、細(xì)胞器、細(xì)胞間隔以及大分子結(jié)構(gòu)可能改變水分子的自由擴(kuò)散，由于水分子與組織之間的相互作用，其位移偏離高斯分布，水分子不再是高斯擴(kuò)散而出現(xiàn)非高斯擴(kuò)散［4］，因此，DWI的模型過于理想化而不能反映真實(shí)微觀組織的變化。有研究等提出了一種在模型中擬合一個四階張量來量化生物組織中非高斯擴(kuò)散程度的成像序列—DKI［1-2］。DKI是DTI技術(shù)的延伸，但需要至少3個b值及15個以上的擴(kuò)散方向［2］。DKI分析基于一個多項(xiàng)式模型，其方程如下：

其中，Dapp和Kapp為沿某一擴(kuò)散方向的表觀擴(kuò)散系數(shù)和表觀峰度系數(shù)，S(b)為沿該方向具有某一b值的擴(kuò)散加權(quán)信號，S0為非擴(kuò)散加權(quán)信號［5］。通過表觀彌散系數(shù)D和表觀彌散峰度系數(shù)K，反映了彌散偏離高斯分布的程度，從而反應(yīng)組織結(jié)構(gòu)受限與組織成分混雜性的程度。因此可以更加真實(shí)地反映細(xì)胞的微觀結(jié)構(gòu)變化，描述組織的不均質(zhì)性，對病變的核心區(qū)有更準(zhǔn)確的顯示。

1.2 DKI的相關(guān)參數(shù)圖及其影響因素

DKI成像序列可以得到關(guān)于峰度的相關(guān)參數(shù)圖：平均峰度（MK），MK為沿均勻擴(kuò)散方向的平均峰度，是整體峰度的測量，其不具方向特異性，被認(rèn)為是DKI中最具代表性和廣泛使用的參數(shù),其大小反映組織微結(jié)構(gòu)的復(fù)雜程度，組織微結(jié)構(gòu)復(fù)雜程度越高，水分子擴(kuò)散受限越顯著，其值就越大；軸向峰度（AK），AK為平行于主擴(kuò)散方向的峰度，主要反映沿著軸突方向的峰度信息,某種程度上類似于DTI中的分?jǐn)?shù)各向異性分?jǐn)?shù)FA，提供補(bǔ)充FA的信息參數(shù)，尤其在纖維交叉處的優(yōu)勢更為明顯；徑向峰度（RK），RK為垂直于主擴(kuò)散方向的平均峰度值。同時還包括DTI的參數(shù)，如平均擴(kuò)散率（MD）、各向異性分?jǐn)?shù)（FA）和徑向擴(kuò)散率、軸向擴(kuò)散率。在評估疾病進(jìn)程和治療預(yù)后中,這些峰度參數(shù)的參數(shù)圖發(fā)揮著重要作用［6］。采集DKI相關(guān)參數(shù)圖的同時受到多種因素影響，如擴(kuò)散敏感因子（b值）、擴(kuò)散時間、重復(fù)時間及擴(kuò)散敏感梯度磁場方向的個數(shù)等，其中主要受b值以及擴(kuò)散敏感梯度磁場方向的影響［7］。

2 DKI在中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變的臨床應(yīng)用主要體現(xiàn)在腦損傷、腦梗死、腦退行性病變以及腦腫瘤

2.1 腦損傷

中、重度腦損傷因臨床表現(xiàn)及CT、MR等影像征象明確，易于診斷，而輕度腦損傷用常規(guī)CT或MRI檢查技術(shù)常無法提供直接的影像學(xué)證據(jù)，故臨床準(zhǔn)確評價有一定困難，容易造成部分患者漏診，延誤早期積極治療［8］。研究表明DKI對外傷性腦損傷引起的組織微結(jié)構(gòu)變化很敏感，在檢測輕度腦損傷中具有獨(dú)特的優(yōu)勢，并可用于評估外傷性腦損傷后與慢性認(rèn)知功能相關(guān)的顯微結(jié)構(gòu)變化［9-10］。

有研究對30名輕度顱腦外傷患者及年齡、性別與輕度顱腦外傷患者相匹配的健康志愿者40名分別進(jìn)行DTI及DKI掃描［11］。正常對照組與傷側(cè)對比，尾狀核、內(nèi)囊、殼核、丘腦、顳葉皮層、胼胝體膝部、胼胝體壓部MK值升高,峰度各向異性值升高，尾狀核、內(nèi)囊、殼核、丘腦、顳葉皮層RK值降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。說明DKI診斷輕度腦外傷的腦損害有肯定的意義。腦外傷時，當(dāng)枕部著力時，減速傷往往會導(dǎo)致對沖傷，正常對照組與鏡像區(qū)對比，F(xiàn)A值與MD值均未見明確差異，而顳葉皮層、胼胝體膝部、丘腦處MK值升高，峰度各向異性值升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明DKI對于對沖傷的檢測更為敏感［11］。有學(xué)者對傷后7 d的外傷性腦損傷組大鼠及對照組大鼠進(jìn)行DKI檢查［10］，發(fā)現(xiàn)損傷后第7天，同側(cè)皮質(zhì)的MK和MD值顯著升高，F(xiàn)A值顯著降低，說明MK對微觀結(jié)構(gòu)變化的檢測更為敏感，尤其是在灰質(zhì)方面；同時觀察到皮層和海馬同側(cè)區(qū)域的早期MK值與損傷后6月的神經(jīng)元丟失、膠質(zhì)增生和髓鞘破裂相關(guān)［10］，因此DKI不僅可用于早期腦損傷的檢測，并可對腦外傷后患者認(rèn)知功能進(jìn)行預(yù)測。另外，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)認(rèn)知受損的患者在丘腦和內(nèi)囊中的MK和FA明顯低于認(rèn)知未受損的患者，也表明MK在丘腦的變化可以早期預(yù)測認(rèn)知功能損傷［12］。

2.2 腦梗死

腦梗死又稱缺血性腦卒中，具有發(fā)病率高、病死率高、致殘率高和復(fù)發(fā)率高等特點(diǎn)，嚴(yán)重危害患者的生存質(zhì)量。由于DKI更能反映組織內(nèi)水分子真實(shí)擴(kuò)散情況，并能提供比常規(guī)DWI更多的信息，近年來也逐漸被應(yīng)用于腦梗死中［13-15］。

有研究發(fā)現(xiàn)DKI可以為缺血性腦卒中患者提供更詳細(xì)的彌散信息［13］。在所有DKI衍生變量中，軸向峰度值和軸向擴(kuò)散系數(shù)更有助于早期檢測單側(cè)腦梗死后皮質(zhì)脊髓束下降的微觀病理變化。Wallerian變性的病理改變可能主要是由于軸突的阻塞所致。因此DKI，尤其是AK值和軸向擴(kuò)散系數(shù)，可以作為一種新的生物標(biāo)志物，早期觀察皮質(zhì)脊髓束下降的微小變化，為臨床決策提供良好的幫助。有研究顯示，腦梗死后早期皮質(zhì)脊髓束的微觀結(jié)構(gòu)變化可以通過峰度指標(biāo)來檢測，特別是MK和AK［16］。且已初步發(fā)現(xiàn)腦梗死后早期峰度指標(biāo)與長期運(yùn)動結(jié)果之間有很強(qiáng)的相關(guān)性。另有研究評估了DKI參數(shù)對腦內(nèi)各區(qū)域急性腦梗死的診斷價值［17］，結(jié)果表明AK更適合診斷含有單一彌散定向纖維和交叉纖維的急性缺血性病變，如胼胝體和放射冠。MK可能適用于診斷急性缺血性病變中含有cytons和纖維混合物，弓形纖維和cytons，如丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)和大腦皮質(zhì)。有研究也證實(shí)了DKI參數(shù)可以區(qū)分急性缺血性腦卒中不同部位微觀結(jié)構(gòu)變化的差異［18］。因此DKI參數(shù)將有助于對急性腦梗死進(jìn)行準(zhǔn)確定位，為缺血性腦卒中的診斷提供更具前景的新技術(shù)。

2.3 腦退行性病變

中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病主要包括帕金森病、阿爾茲海默病和亨廷頓舞蹈病等。大多呈進(jìn)行性發(fā)展，其病理特點(diǎn)為具有特定功能的神經(jīng)核團(tuán)發(fā)生萎縮和神經(jīng)元丟失［19］。因此能夠在早期做出及時的診斷，評估病情演變，對患者預(yù)后尤為關(guān)鍵。

2.3.1 帕金森病 帕金森病是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，又稱震顫麻痹。最主要的病理改變是中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的變性死亡，引起紋狀體多巴胺含量顯著性減少而致病。臨床以靜止性震顫、肌強(qiáng)直、體位不穩(wěn)和運(yùn)動減少為主要特征。

有研究對比了DTI和DKI在診斷早期帕金森時的差異，并對患者黑質(zhì)的FA和MK與H-Y分期和UPDRS III評分進(jìn)行相關(guān)性分析［20］，發(fā)現(xiàn)FA與H-Y分期和UPDRS III評分無顯著相關(guān)性，而MK與H-Y分期和UPDRS III評分呈正相關(guān)，并且MK值可以反映疾病的嚴(yán)重程度，促進(jìn)患者病情的評估。表明DKI在診斷早期帕金森及對病情的評估時會優(yōu)于DTI，同時MK可以作為診斷帕金森的潛在生物學(xué)指標(biāo)。另有學(xué)者同樣研究發(fā)現(xiàn)，DKI和NODDI（神經(jīng)突定向、彌散和密度成像）可以比傳統(tǒng)的DTI和基于皮層厚度的表面分析更敏感地檢測帕金森病患者的腦灰質(zhì)異常［21］，可提供更敏感的帕金森病腦病理指標(biāo)，有助于帕金森病的早期診斷和運(yùn)動功能缺損的評估。另有研究對76名帕金森病患者及38名健康志愿者進(jìn)行縱向研究，與對照組相比，帕金森病患者白質(zhì)區(qū)域中的MD、FA和MK均無明顯縱向變化，而殼核區(qū)域FA降低，這與基線和隨訪時LEDD的增加相關(guān)，證明殼核DKI可以用來檢測有癥狀的帕金森病患者的疾病進(jìn)展情況［22］。

2.3.2 阿爾茲海默病 阿爾茲海默病又稱老年癡呆癥，是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床特征主要是記憶力和智力的進(jìn)行性衰退，以及判斷能力和認(rèn)知能力的喪失。

有研究發(fā)現(xiàn)，DKI顯示遺忘型輕度認(rèn)知障礙和對照組之間的MK/MD值有顯著差異，而海馬體積在兩組之間分布相似，因此，對于阿爾茲海默病和輕度認(rèn)知障礙的早期診斷，DKI比傳統(tǒng)的體積測量有更大的價值，有利于改善患者的預(yù)后［23］。Gong等［24］對18名阿爾茲海默病患者和12名輕度認(rèn)知障礙患者行DKI檢查，研究兩組患者的腦組織微觀結(jié)構(gòu)改變與認(rèn)知缺陷嚴(yán)重程度的相關(guān)性，分析結(jié)果得出兩組患者頂枕顳葉灰白質(zhì)區(qū)的RK、MK及AK值與患者精神狀態(tài)檢查評分呈顯著相關(guān)性。因此提示DKI能夠通過分析病變區(qū)域的組織微觀結(jié)構(gòu)，來評估阿爾茲海默病患者和輕度認(rèn)知障礙患者認(rèn)知障礙的嚴(yán)重程度，并能提高早期診斷水平以及檢測病情的進(jìn)展。

2.3.3 亨廷頓舞蹈癥 亨廷頓舞蹈癥是一種罕見的常染色體顯性遺傳病。主要由于亨廷頓基因中CAG三聯(lián)體重復(fù)擴(kuò)增，導(dǎo)致亨廷頓蛋白中聚谷氨酰胺擴(kuò)增，使得多核苷酸序列的錯誤表達(dá)，從而影響不同的分子通路，最終導(dǎo)致神經(jīng)功能失調(diào)和退化，臨床以舞蹈樣動作為特征［25］。

有學(xué)者對兩組不同發(fā)育階段的轉(zhuǎn)基因亨廷頓舞蹈癥大鼠進(jìn)行DKI成像研究［26］，發(fā)現(xiàn)在30 d大鼠組中，紋狀體RK值與紋狀體膠質(zhì)纖維酸性蛋白密度呈顯著正相關(guān)，且檢測到了較低的MD值，與15 d大鼠組增高的MD值形成對比，說明其大腦微觀結(jié)構(gòu)已經(jīng)發(fā)生改變，突變的亨廷頓基因所表達(dá)的蛋白，改變了出生后的大腦發(fā)育。因此DKI參數(shù)能夠評估轉(zhuǎn)基因亨廷頓舞蹈癥大鼠腦組織微觀結(jié)構(gòu)的改變。且證實(shí)DKI在亨廷頓舞蹈癥的病情評估中具有良好的研究前景。

2.4 腦腫瘤

腦腫瘤亦稱顱內(nèi)腫瘤，多起源于腦、腦膜、神經(jīng)、血管及附件等，是影響人類生命健康的一類重要疾病。兼顧病理臨床等可分為膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、神經(jīng)鞘瘤、先天性腫瘤、垂體腺瘤等，其中以膠質(zhì)瘤和腦膜瘤發(fā)病率最高。近年來，由于DKI技術(shù)在反映組織微觀結(jié)構(gòu)的復(fù)雜性等方面具有獨(dú)特優(yōu)勢，也越來越多的應(yīng)用于顱內(nèi)腫瘤的診斷、分級及預(yù)后評估等。

2.4.1 膠質(zhì)瘤 膠質(zhì)瘤是最常見的原發(fā)性顱內(nèi)腫瘤，為神經(jīng)上皮來源的腫瘤?？梢苑譃榈图墑e膠質(zhì)瘤和高級別膠質(zhì)瘤，高級別膠質(zhì)瘤惡性度大于低級別膠質(zhì)瘤，且預(yù)后較差。而膠質(zhì)瘤級別不同，對治療方案和預(yù)后的影響也不相同，因此，術(shù)前準(zhǔn)確分級能夠?yàn)榛颊咛峁└训闹委煼桨?，同時也影響著腫瘤的預(yù)后評價。

有學(xué)者使用3.0 T MR系統(tǒng)分析了低級別或高級別膠質(zhì)瘤患者的DKI，對Dapp和Kapp與擴(kuò)散系數(shù)ADC和Dmono進(jìn)行了相關(guān)性研究，發(fā)現(xiàn)膠質(zhì)瘤的組織擴(kuò)散系數(shù)Dmono與表觀擴(kuò)散峰態(tài)Kapp之間出現(xiàn)了顯著的相關(guān)性，這表明DKI可能同樣能夠反映腫瘤微觀結(jié)構(gòu)的特征［27］。有研究發(fā)現(xiàn)不同WHO分級的膠質(zhì)瘤的MK有顯著變化，低級別腫瘤與正常組織不同，而高級別腫瘤的MK值與正常白質(zhì)相似［28］。這種差異反映在膠質(zhì)瘤分級越高，MK值越高，越接近正常值。從而表明DKI比常規(guī)DTI能更好地對腫瘤進(jìn)行分級。一項(xiàng)meta分析同樣表明，DKI在高級別膠質(zhì)瘤和低級別膠質(zhì)瘤的鑒別診斷中顯示出較高的準(zhǔn)確性，總結(jié)ROC曲線顯示，曲線下的AUC為0.92，高/低級別膠質(zhì)瘤分化的敏感性為0.87（95%CI：0.78-0.92）［29］；高級別膠質(zhì)瘤和低級別膠質(zhì)瘤的MK值相差0.22（95%CI:0.25-0.19，P=0.0014），中度異質(zhì)性（I2=73.8%）。這一結(jié)果與現(xiàn)有研究相似［30-31］，這說明膠質(zhì)瘤惡性程度越高，腫瘤細(xì)胞結(jié)構(gòu)的多形性、異質(zhì)性、核異型性越高，同時腫瘤區(qū)域伴有出血、囊變、壞死和腫瘤血管增生形成等，使得病變區(qū)域內(nèi)的組織微觀結(jié)構(gòu)更加復(fù)雜，而DKI能夠敏感的反映這一復(fù)雜的微觀組織結(jié)構(gòu)，因此在術(shù)前準(zhǔn)確分級診斷時具有一定的優(yōu)勢，能夠?yàn)榛颊咛峁└训闹委煼桨?，改善患者預(yù)后。也有研究發(fā)現(xiàn)，通過對DKI圖的直方圖分析，證明了高級別和低級別膠質(zhì)瘤的DKI參數(shù)存在顯著差異，MK是區(qū)分膠質(zhì)瘤分級的最佳獨(dú)立預(yù)測因子［32］。DKI在膠質(zhì)瘤分子水平分析層面同樣具有良好的前景，研究發(fā)現(xiàn)，高級別膠質(zhì)瘤組MKn值明顯高于低級別膠質(zhì)瘤組［33］。根據(jù)最新應(yīng)用的一體化分子方法，MKn可通過IDH1/2突變狀態(tài)和ATRX表達(dá)區(qū)分星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)母細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，表明MK可以作為一個理想的生物標(biāo)志物。

2.4.2 腦膜瘤 腦膜瘤是起源于腦膜及腦膜間隙的衍生物，大部分來自蛛網(wǎng)膜細(xì)胞，發(fā)病率占顱內(nèi)腫瘤的第2位。世界衛(wèi)生組織根據(jù)腫瘤增殖活躍程度及其侵襲性等生物學(xué)行為分3型：良性腦膜瘤、不典型腦膜瘤及惡性（間變型）腦膜瘤。不同等級腫瘤的治療方式不同，I級腫瘤通常只需要手術(shù)切除，而II級和III級腫瘤術(shù)后需給予后續(xù)放療或化療治療。由于腦膜瘤以良性腫瘤為主，對于病變位置復(fù)雜或不耐受手術(shù)治療的患者，若能在術(shù)前診斷為良性腫瘤，通常也可以選擇保守治療。因此術(shù)前準(zhǔn)確分級能夠?yàn)榛颊咛峁└训闹委煼桨浮?/p>

研究發(fā)現(xiàn)，惡性（II級和III級）腦膜瘤中的MK值顯著高于良性（I級）腦膜瘤［34］，這可能是由于惡性腦膜瘤較良性腦膜瘤在細(xì)胞結(jié)構(gòu)上具有更高致密性和異質(zhì)性；同時還發(fā)現(xiàn)Ki-67 LI與MK和RK呈顯著正相關(guān)，進(jìn)一步證實(shí)了這些峰度指標(biāo)能夠反映腦膜瘤的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和惡性程度。因此DKI具有區(qū)分不同腦膜瘤亞型的潛力，對腦膜瘤的分級診斷具有獨(dú)特優(yōu)勢。有學(xué)者對24名腦橋小腦角腦膜瘤患者及14名聽神經(jīng)瘤患者行DKI檢查，發(fā)現(xiàn)聽神經(jīng)瘤組的MK、AK、RK、FA和CBF均顯著低于腦橋小腦角腦膜瘤組，而MD值顯著高于腦橋小腦角腦膜瘤［35］，這是由于腦橋小腦角腦膜瘤含有不同程度的纖維化，細(xì)胞間膠原蛋白、組件和網(wǎng)狀纖維血管，導(dǎo)致腫瘤組織復(fù)雜性的增加。說明DKI可以用于區(qū)別外觀不典型的聽神經(jīng)瘤與腦橋小腦角腦膜瘤。

3 DKI的局限性及未來展望

首先，各研究機(jī)構(gòu)對于b值的選擇缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，而參數(shù)設(shè)定的不同會影響DKI與非高斯分布的擬合程度，不能真實(shí)的反映非高斯分布特征，使得得到的數(shù)據(jù)和結(jié)果存在著一定的差異。且隨著b值的增高，圖像信噪比隨之降低，圖像質(zhì)量變得不穩(wěn)定，因此成像時最佳b值的選擇是進(jìn)一步研究的關(guān)鍵。其次，多b值掃描序列會使得掃描時間明顯增加，使得圖像不僅容易受到偽影的影響，而且加重了臨床工作的負(fù)擔(dān)，因此快速測量的平均峰度成像技術(shù)也是DKI發(fā)展的重要研究方向［36］。此外，感興趣區(qū)的選擇及處理軟件的數(shù)據(jù)結(jié)果也存在著一定的差異，也會造成不可避免的影響。

DKI最初主要應(yīng)用于神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如膠質(zhì)瘤、腦梗死、腦損傷等［8,13,27-28］疾病的診斷，目前已經(jīng)成為中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變多參數(shù)成像的一個重要組成部分。DKI能夠檢測水分子非高斯擴(kuò)散，通過組織彌散受限程度反映其結(jié)構(gòu)特性，而腫瘤細(xì)胞增殖、新生血管生成、腫瘤細(xì)胞壞死等病理改變使得腫瘤組織的微觀結(jié)構(gòu)變得更為復(fù)雜，因此，DKI這一特性對腫瘤生物學(xué)行為變化的檢測更為敏感。近年來，DKI在前列腺癌、乳腺癌、腎細(xì)胞癌及直腸癌研究中的應(yīng)用越來越多，在診斷評估以及預(yù)后評價中發(fā)揮著越來越重要的作用，具有廣闊的臨床應(yīng)用前景。

4 小結(jié)

DKI是DTI技術(shù)的補(bǔ)充和發(fā)展，通過量化水分子非高斯擴(kuò)散程度，進(jìn)而能夠更加敏感、真實(shí)的反映復(fù)雜的組織微觀結(jié)構(gòu)，因此可以獲得更多有關(guān)病變組織微觀結(jié)構(gòu)的信息。同時也可以反映疾病相應(yīng)的病理生理改變，有利于疾病早期的診斷及臨床對癥治療，極大的改善患者的預(yù)后。目前DKI仍處于研究發(fā)展階段，相信通過提高成像質(zhì)量，完善掃描方式及參數(shù)，將會有更廣闊的研究價值和應(yīng)用前景，使DKI更好地應(yīng)用于臨床。