PCI 術(shù)后應(yīng)用三聯(lián)抗凝對冠心病合并房顫患者CRP、PLT、Fg、D-D 水平的影響

李明， 于群， 劉影倩

（珠海市第五人民醫(yī)院 1 胸外科， 2 普外科， 廣東 珠海519055）

冠心病為臨床常見的心血管危重癥， 主要由心肌供血相對或絕對不足造成［1］。 房顫為持續(xù)性心律失常， 通常由冠心病、高血壓等疾病引發(fā)［2］。 現(xiàn)階段， 針對冠心病合并房顫患者， 臨床多通過PCI 手術(shù)幫助其疏通冠狀動脈管腔， 改善心肌血流灌注， 術(shù)后則通過抗凝治療幫助其預(yù)防血栓及栓塞的發(fā)生。 但由于臨床對不同抗凝方案的效果尚存爭議， 為此， 本研究納入于我院進(jìn)行PCI 手術(shù)的冠心病合并房顫患者120 例， 分別采用二聯(lián)與三聯(lián)抗凝療法， 探討兩種方案對患者CRP、 PLT、 Fg 以及D－D 水平的影響， 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)后， 選擇2018 年4月至2019 年4 月于我院接受PCI 手術(shù)的冠心病合并房顫患者120 例， 隨機分為兩組。 對照組60 例， 男32 例， 女28 例； 年齡40 ～75 歲， 平均 （60．32 ± 5．47） 歲。 觀察組60 例， 男33例， 女27 例； 年齡41 ～76 歲， 平均 （60．35 ± 5．43） 歲。 兩組的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0．05）， 具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)： ①符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］； ②經(jīng)心電圖等檢查確診； ③具備手術(shù)指征； ④患者及其家屬自愿簽署知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①嚴(yán)重肝臟損害者； ②內(nèi)分泌及血液系統(tǒng)疾病者； ③抗凝藥物禁忌者； ④精神疾病、 意識障礙者。

1.3 治療方法 對照組PCI 術(shù)后行二聯(lián)抗凝治療： 口服硫酸氫氯吡格雷片 （河南新帥克制藥股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20123115， 規(guī)格： 25 mg） 75 mg／次， 1 次／d； 口服阿司匹林腸溶片 （拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國藥準(zhǔn)字J20171021， 規(guī)格：100 mg × 30 s） 100 mg／次， 1 次／d， 連續(xù)用藥12 個月。 觀察組PCI 術(shù)后行三聯(lián)抗凝治療： 在對照組基礎(chǔ)上加服華法林鈉片（河南中杰藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn) 字H19993692， 規(guī)格： 2．5 mg） 2．5 mg／次， 1 次／d。 治療過程中密切監(jiān)測患者的國際標(biāo)準(zhǔn)化比值， 確保其處于2．0 ～3．0 之間， 并據(jù)此調(diào)整藥物劑量， 同時依據(jù)支架洗脫藥物類型， 給予觀察組患者3 ～6 個月三聯(lián)抗凝， 隨后改為二聯(lián)抗凝， 療程共6 個月。

1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組治療前、 治療6 個月后的實驗室指標(biāo)水平， 包括CRP、 PLT、 Fg 以及D－D， 采用URIT－8026 全自動生化分析儀 （桂林優(yōu)利特醫(yī)療電子有限公司） 進(jìn)行測定。 ②比較兩組的出血事件發(fā)生情況， 包括鼻出血、 皮膚黏膜出血、牙齦出血以及胃出血。 ③比較兩組的心血管事件及下肢深靜脈血栓 （DVT） 發(fā)生情況， 心血管事件包括靶血管血運重建（TVR）、 缺血性卒中以及心肌梗死。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 22．0 軟件處理數(shù)據(jù)。 計量資料以± s 表示， 采用t 檢驗； 計數(shù)資料以百分比表示， 采用χ2檢驗。P ＜0．05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 實驗室指標(biāo) 治療6 個月后， 兩組的CRP、 PLT、 Fg 以及D－D 水平均顯著下降， 且觀察組的各項指標(biāo)均顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0．05）。 見表1。

表1 兩組治療前后的實驗室指標(biāo)水平比較

表1 兩組治療前后的實驗室指標(biāo)水平比較

注： 與本組治療前比較， aP ＜0.05。

D-D（mg/L）治療前 觀察組 46.02±7.95 461.21±81.54 12.10±0.98 0.44±0.06對照組 45.90±7.86 452.86±85.02 12.04±1.01 0.46±0.07 t 0.083 0.549 0.330 1.599 P 0.934 0.584 0.742 0.113治療后 觀察組 8.13±4.24a 160.96±26.91a 2.90±0.75a 0.27±0.05a對照組 16.77±5.10a 269.74±50.23a 5.12±0.86a 0.38±0.06a t 10.091 14.787 15.070 10.909 P 0.000 0.000 0.000 0.000時間 組別 CRP（mg/L）PLT（×109/L）Fg（g/L）

2.2 出血事件 治療過程中， 觀察組出現(xiàn)鼻出血2 例， 牙齦出血2 例， 出血事件發(fā)生率為6．67%； 對照組出現(xiàn)鼻出血3 例，皮膚黏膜出血2 例， 牙齦出血1 例， 胃出血1 例， 出血事件發(fā)生率為11．67%。 兩組的出血事件發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （χ2＝0．901， P ＝0．343）。

2.3 心血管事件及DVT 觀察組的心血管事件及下肢DVT 發(fā)生率顯著低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＜0．05）。 見表2。

表2 兩組的心血管事件及下肢DVT 發(fā)生率比較 ［n （%）］

3 討論

冠心病病機主要為冠狀動脈粥樣硬化， 造成血管腔狹窄、痙攣， 促使血脂沉積， 進(jìn)而引發(fā)心肌缺血、 缺氧以及壞死。 房顫發(fā)作時， 心房喪失收縮功能， 造成血液淤積其內(nèi)， 從而形成血栓， 脫落后進(jìn)入血液循環(huán)， 可誘發(fā)肢體動脈栓塞、 腦栓塞等并發(fā)癥［4］。 冠心病合并房顫常相互作用， 從而加重患者病情，威脅其生命安全。 PCI 手術(shù)因可有效緩解心肌缺血， 改善患者的臨床癥狀， 已廣泛應(yīng)用于臨床， 而由于該術(shù)式易導(dǎo)致血栓形成， 術(shù)后仍需配合抗凝治療。

氯吡格雷為臨床常用的血小板聚集抑制劑， 可選擇性抑制二磷酸腺苷與血小板受體結(jié)合， 同時調(diào)節(jié)血小板膜糖蛋白水平， 進(jìn)而影響血小板功能及活化狀態(tài)， 改善血液粘稠度， 促進(jìn)心肌微循環(huán)［5］。 阿司匹林腸溶片為酸性非甾體類藥物， 可有效抑制花生四烯酸合成， 降低血小板環(huán)氧化酶活性， 同時阻礙前列腺素和血栓A2的釋放， 進(jìn)而影響血小板聚集， 改善血流動力學(xué)， 降低血栓形成幾率［6］。 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷可發(fā)揮協(xié)同作用， 但長期服用副作用較大， 容易損傷患者血管、 呼吸以及神經(jīng)系統(tǒng)。 本研究結(jié)果顯示， 治療6 個月后， 兩組的CRP、PLT、 Fg 以及D－D 水平均顯著下降， 且觀察組各項指標(biāo)顯著低于對照組 （P ＜0．05）； 兩組的出血事件發(fā)生率無統(tǒng)計學(xué)差異，但觀察組的心血管事件及下肢DVT 發(fā)生率顯著低于對照組；表明PCI 術(shù)后應(yīng)用三聯(lián)抗凝可改善冠心病合并房顫患者的CRP、 PLT、 Fg、 D－D 水平， 促進(jìn)血液微循環(huán)， 同時降低心血管事件及下肢DVT 發(fā)生率。 CRP 為冠心病惡化的獨立危險因子， 可促進(jìn)動脈粥樣硬化及血栓形成， PLT 為預(yù)示凝血功能異?；虼嬖谘ㄐ纬娠L(fēng)險的重要指標(biāo)， Fg 為凝血因子， D－D 異常升高多提示機體處于高凝狀態(tài)［7］。 作為雙香豆素類中效抗凝劑， 華法林鈉具有生物利用度高、 可吸收性強等優(yōu)勢， 相關(guān)研究［8］顯示， 其可競爭性對抗維生素K 的作用， 阻礙肝細(xì)胞內(nèi)凝血因子合成， 進(jìn)而調(diào)節(jié)Fg 水平， 同時抑制凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集反應(yīng)， 達(dá)到抗凝、 抗血小板聚集的作用。

綜上所述， PCI 術(shù)后應(yīng)用三聯(lián)抗凝可改善冠心病合并房顫患者的CRP、 PLT、 Fg、 D－D 水平， 促進(jìn)血液微循環(huán)， 降低心血管事件及下肢DVT 發(fā)生率， 值得推廣應(yīng)用。