PCI 術(shù)中應(yīng)用替羅非班對急性ST 段抬高型心肌梗死患者心功能及預(yù)后的影響

雷陽， 曾燕， 廖少偉

（和平縣人民醫(yī)院 1 急救中心， 2 心血管內(nèi)科， 廣東 河源517200）

急性ST 段抬高型心肌梗死 （STEMI） 主要是由冠狀動(dòng)脈斑塊脫落引發(fā)的急性閉塞性栓塞所致， 大部分心肌梗死患者冠狀動(dòng)脈內(nèi)可見血栓引起的管腔閉塞［1］。 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入 （PCI）可有效改善急性STEMI 患者的臨床癥狀， 但由于罪犯血管粥樣硬化斑塊原有的內(nèi)皮破損及手術(shù)器械導(dǎo)致血管壁損傷等原因激活了血小板聚集和內(nèi)源性凝血機(jī)制， 術(shù)后梗死血管處常出現(xiàn)血液流速緩慢甚至不復(fù)流現(xiàn)象， 從而導(dǎo)致心肌再次梗死或其他心血管不良事件的發(fā)生［2］。 替羅非班作為血小板表面糖蛋白受體拮抗劑， 可有效增加PCI 療效［3］， 但其在PCI 治療急性STEMI過程中的應(yīng)用效果仍無統(tǒng)一定論。 本研究探討PCI 術(shù)中應(yīng)用替羅非班對急性STEMI 患者心功能及預(yù)后的影響， 現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)， 選取2018 年10月至2019 年5 月于我院接受治療的60 例急性ST 段抬高型心肌梗死患者作為研究對象， 隨機(jī)分為兩組， 每組30 例。 對照組男18 例， 女12 例； 年齡46 ～76 歲， 平均 （60．22 ± 8．43）歲； 糖尿病11 例， 輕度高血壓15 例， 高血脂13 例； 胸痛時(shí)間 （4．41 ± 1．06） h。 觀察組男19 例， 女11 例； 年齡45 ～78歲， 平均 （61．02 ± 7．86） 歲； 糖尿病12 例， 輕度高血壓14例， 高血脂15 例； 胸痛時(shí)間 （4．57 ± 1．12） h。 兩組的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0．05）， 有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)： ①符合急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)［4］，胸痛發(fā)作時(shí)持續(xù)時(shí)間超過30 min， 心電圖檢查確定導(dǎo)聯(lián)ST 抬高段數(shù)＞2 個(gè)， 肌酸激酶同工酶值超過正常值2 倍； ②發(fā)病時(shí)間為1 ～7 d； ③患者及家屬自愿簽訂知情同意書。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①嚴(yán)重心力衰竭及心源性休克者； ②高血壓控制不良者； ③3 個(gè)月內(nèi)曾進(jìn)行重大手術(shù)者； ④2 周內(nèi)曾有心肺復(fù)蘇史者； ⑤肝腎功能衰竭者； ⑥對本研究相關(guān)藥物不耐受者。

1.3 治療方法 兩組患者術(shù)前均給予阿司匹林 （Bayer Health-Care Manufacturing S．r．l．拜 耳 醫(yī) 藥 保 健 有 限 公 司， 國 藥 準(zhǔn) 字J20171021， 規(guī)格100 mg） 300 mg 嚼服， 氫氯吡格雷 （Sanofi Winthrop Industrie， France， 國藥準(zhǔn)字J20180029， 規(guī)格75 mg）300 mg 嚼服， 肝素鈉 （常州千紅生化制藥股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H32022088， 規(guī)格： 2 mL ∶12 500 單位） 0．1 mg／kg 靜脈推注。 對照組于術(shù)中給予0．9%生理鹽水10 μg／kg 靜脈推注，觀察組術(shù)中給予鹽酸替羅非班注射液 （Patheon Manufacturing Services LLC， 國藥準(zhǔn)字H20150589， 50 mL） 以同樣劑量冠狀動(dòng)脈內(nèi)推注。 術(shù)后兩組均給予低分子肝素 （深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20060190， 1．0 mL ∶5 000 AXa 單位）30 mg 皮下注射， 1 次／d， 連續(xù)治療7 d； 兩組術(shù)后均口服阿司匹林100 mg／d、 氫氯吡格雷75 mg／d， 每天1 次， 連續(xù)服藥治療6 個(gè)月。

1.4 評價(jià)指標(biāo) 治療前及治療7 d 后， 采用心血管超聲診斷儀（美國GE 彩色超聲診斷儀Vivid E9） 變頻探頭2．5 ～4．0 Hz，檢測心臟功能指標(biāo)LVFS、 LVEDD、 LVEF 情況。 預(yù)后： 記錄兩組的心血管不良事件發(fā)生情況， 包括心律失常、 心絞痛、 心肌再次梗死； 記錄兩組的病死率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 18．0 軟件處理數(shù)據(jù)。 計(jì)量資料以± s 表示， 組間采用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn)， 組內(nèi)采用配對樣本t 檢驗(yàn)； 計(jì)數(shù)資料以百分比表示， 采用χ2檢驗(yàn)。 P ＜0．05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心功能 治療前， 兩組的心功能指標(biāo)比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P ＞0．05）。 治療7 d 后， 兩組的LVFS、 LVFF 水平均顯著提高， LVEDD 水平均顯著降低 （P ＜0．05）； 觀察組治療后的各項(xiàng)指標(biāo)均顯著優(yōu)于對照組 （P ＜0．05）。 見表1。

表1 兩組治療前后的心功能比較

表1 兩組治療前后的心功能比較

注： 與本組治療前比較， aP ＜0.05。

時(shí)間 組別 n LVFS （%） LVEDD （mm） LVEF （%）治療前 觀察組 30 16.52±3.35 64.14±8.65 43.01±6.28對照組 30 16.75±3.46 64.38±8.21 42.53±6.61 t 0.262 0.110 0.288 P 0.795 0.913 0.774治療后 對照組 30 22.65±3.53a 53.34±6.04a 53.56±5.62a觀察組 30 27.53±4.02a 49.16±5.46a 60.14±6.52a t 4.996 2.812 4.187 P 0.000 0.006 0.000

2.2 不良事件 治療7 d 后， 觀察組的心血管不良事件發(fā)生率顯著低于對照組 （P ＜0．05）。 見表2。 兩組均未發(fā)生病死病例。

表2 兩組患者的心血管不良事件發(fā)生情況比較 ［n （%）］

3 討論

急性STEMI 主要是由冠狀動(dòng)脈急性閉塞性栓塞所致， 由于閉塞血管灌注的心肌細(xì)胞急性缺血發(fā)生損傷、 壞死， 患者一般在發(fā)病前3 天左右會(huì)出現(xiàn)胸悶、 心悸、 煩躁以及心絞痛等前期癥狀， 且隨著病情的發(fā)展， 罪犯血管灌注區(qū)域心肌細(xì)胞徹底壞死后心肌水腫、 順應(yīng)性降低， 可導(dǎo)致心功能降低、 室速和室顫等惡性心律失常以及室間隔穿孔、 心臟室壁瘤甚至心臟破裂而猝死， 給患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅［5－6］。 目前， PCI 是治療急性ST 段抬高型心肌梗死患者的首選方式， 具有創(chuàng)傷小、療效確切的優(yōu)點(diǎn)， 能有效加快血流再灌注， 改善心肌供血功能， 但部分患者預(yù)后并不理想， 可能與患者的血管通路阻塞有關(guān)［7］。 因此， 在急性ST 段抬高型心肌梗死PCI 術(shù)中改善冠脈血管通路是研究的重點(diǎn)。

本研究結(jié)果顯示， 治療7 d 后， 觀察組的心血管不良事件發(fā)生率以及LVEDD 水平顯著低于對照組， LVFS、 LVEF 水平均顯著高于對照組 （P ＜0．05）， 提示在急性ST 段抬高型心肌梗死PCI 術(shù)中應(yīng)用替羅非班有利于改善患者心功能， 減少心血管不良事件的發(fā)生。 替羅非班是小分子血小板膜糖蛋白GPⅡb／Ⅲa 的受體拮抗劑， 能有效作用于血小板通路， 阻止抗血小板GPⅡb／Ⅲa 交聯(lián)， 進(jìn)而抑制血小板大量釋放使血管收縮的活性物質(zhì)， 同時(shí)還可減少致炎性物質(zhì)的生成， 降低心絞痛及心律失常等不良事件的發(fā)生率。 另外， 替羅非班的作用成分能選擇性抑制以纖維蛋白原為主導(dǎo)的血小板集聚， 減少血栓的生成幾率， 進(jìn)而降低因血小板過度激活造成的血管內(nèi)皮損傷， 改善冠脈微循環(huán)功能， 促進(jìn)心肌灌注功能恢復(fù)， 從而達(dá)到改善患者心功能的目的。 何峰等［8］的研究顯示， 替羅非班治療老年STEMI， 患者PCI 術(shù)后心肌再灌注功能顯著提升， 無復(fù)流發(fā)生率得到有效控制， 提示替羅非班在改善冠狀動(dòng)脈栓塞及抗血小板方面療效確切， 與本研究結(jié)果基本一致。

綜上所述， 急性STEMI 患者PCI 術(shù)中應(yīng)用替羅非班輔助治療有利于改善心功能和預(yù)后， 減少心血管不良事件的發(fā)生。