李文添 吳世強 駱安林 葉詠鴻 何 明(廣東省陽春市人民醫(yī)院神經(jīng)外科 陽春 529600)
高血壓腦出血的患者長期以來血壓升高明顯,致使腦動脈粥樣硬化,腦內(nèi)小動脈由于病理性改變引發(fā)出血反應,一般為自發(fā)性的出血,男性較女性多[1]。該疾病是一種腦實質(zhì)內(nèi)的腦血管意外性疾病,發(fā)生率較高,致死率、致殘率較高,對生命健康有著嚴重威脅,需要積極對該病進行治療[2]。有研究指出[3],給予高血壓腦出血硝苯地平與卡托普利聯(lián)合用藥,可以有效穩(wěn)定血壓水平,避免再出血。本文選取74例高血壓腦出血的老年患者,將其等分為兩組,分別給予不同的藥物進行治療,報道如下。
1.1 臨床資料:選取2017年10月—2019年10月我院收治的74例高血壓腦出血的老年患者作為研究對象,按照抽簽的形式分為常規(guī)組和治療組,各37例。常規(guī)組男性20例,女性17例;年齡60~82歲,平均年齡(72.11±2.60)歲。治療組男性21例,女性16例;年齡61~81歲,平均年齡(71.78±2.40)歲。將兩組的基線資料進行對比,無顯著差異(P>0.05)。納入標準:能口服藥物;有家屬陪同且配合參與研究。排除標準:伴有嚴重的心、脾、肺、腎等器官損害;對本研究的藥物過敏。
1.2 治療方法:兩組入院之后進行詳細的檢查,且將高血壓水平進行記錄,以便與治療結(jié)果進行對比。入院之后需要進行緊急救治,搶救的原則為管理血壓、顱內(nèi)壓以及處理各種并發(fā)癥。嚴密觀察生命體征,以防嘔吐的患者發(fā)生誤吸,也便于對特殊情況及時處理。常規(guī)組接受卡托普利片(廣東彼迪藥業(yè)有限公司,國藥準字H44021595,規(guī)格:25 mg)口服,用藥方法:25 mg/次,根據(jù)情況每天服用3次,根據(jù)需要可將藥量調(diào)整至50 mg,每天服藥3次。治療組在常規(guī)組的基礎上予以硝苯地平控釋片(上海現(xiàn)代制藥股份有限公司,國藥準字H20000079,規(guī)格:30 mg),用藥方法:每次服藥30 mg,每天服用1次。兩組連續(xù)治療至出院,對其病情進行跟蹤隨訪、對比。
1.3 觀察指標:①觀察并分析兩組治療效果(出院前),顯效為治療后血壓下降超過20 mmHg,控制在正常范圍;有效為治療后血壓下降超過10 mmHg,未至正常范圍;無效為治療后血壓并無變化。②觀察并統(tǒng)計兩組治療前、后的血壓水平。③血腫量計算(單位 mL):用簡易計算法,血腫量=血腫最大截面長(cm)×寬(cm)×血腫層數(shù)×CT掃描層厚度(cm)/2,其中,破入腦室的血腫量不予納入。
1.4 統(tǒng)計學方法:采用SPSS22.0軟件分析處理數(shù)據(jù),計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,行 t檢驗;計數(shù)資料用百分率(%)表示,行χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 對比兩組治療效果:治療后,較常規(guī)組,治療組的治療總有效率高(P<0.05)。見表 1。
表1 對比兩組治療效果[n(%)]
2.2 對比兩組治療前、后的血壓水平:兩組干預前的舒張壓、收縮壓水平?jīng)]有明顯差異(P>0.05);治療后,較常規(guī)組,治療組的舒張壓、收縮壓水平明顯降低(P<0.05)。見表2。
表2 對比兩組治療前、后的血壓水平(±s,mmHg)
表2 對比兩組治療前、后的血壓水平(±s,mmHg)
組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后常規(guī)組治療組37 37 t P 162.52±15.33 161.98±14.69 0.157 0.438 138.90±5.65 125.65±4.98 10.845 0.001 110.22±8.23 109.85±8.24 0.196 0.423 88.25±3.20 80.53±3.25 10.434 0.002
2.3 對比兩組治療前后的血腫情況:在入院時,治療組的平均血腫量為(5.9±1.8)mL,常規(guī)組為(6.0±2.1)mL,兩組沒有顯著差異(P>0.05)。經(jīng)過降壓等保守治療,復查血腫量:治療組為(6.0±1.3)mL,常規(guī)組為(7.6±1.5)mL,治療組的血腫體積較常規(guī)組小,兩組具有顯著差異(P<0.05)。
隨著我國老年化社會的形成,慢性疾病的發(fā)生率逐漸升高,高血壓的患病人數(shù)逐漸增多,該病發(fā)生的原因并不明確,一般認為與遺傳因素、后天因素(如吸煙、飲酒、飲食、基礎病等有關)[4]。該病是一種全身性疾病,由于血管外周阻力增加、小動脈痙攣引發(fā),患者可有不同程度血壓升高的情況。在高血壓中,腦出血是并發(fā)癥,后果較為嚴重,需控制血壓,以便降低腦血管不良事件的發(fā)生率[5]。
高血壓腦出血的患者多有突然的頭暈、頭痛現(xiàn)象發(fā)生,且多伴有嘔吐,不同程度的意識障礙,之后出現(xiàn)不同程度的失語、偏癱等,出血量大累及腦干,進而出現(xiàn)瞳孔不等大,呼吸改變,且發(fā)病時的血壓明顯較平時的血壓高,一旦發(fā)病,疾病發(fā)展快,在數(shù)小時內(nèi)可達到高峰[6]。該病一般發(fā)生于重體力活動、緊張、情緒激動時,發(fā)病的程度與出血量以及出血部位有著較大的關系,CT結(jié)果可顯示腦部有高密度出血病灶,出血機制具有2個方面,一者是出血壓迫的部位會有大量自由基產(chǎn)生,進而將腦部平衡打破,腦部組織損傷比較嚴重;二者血腫壓迫處的組織缺血,使得鈣離子內(nèi)流,將炎性物質(zhì)轉(zhuǎn)移,透過血腦屏障發(fā)生嚴重疾病。治療高血壓腦出血的目的是要將血壓控制在正常范圍,以便保護靶器官不再繼續(xù)受損,減少了不良心、腦血管事件,且能最大程度地減輕服藥后引起的不良反應[7]。
卡托普利是一種血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑類降低血壓藥物,在臨床上應用比較廣,是一線藥物,也是現(xiàn)代血管藥物發(fā)展的里程碑??ㄍ衅绽饔糜谌梭w后使得血管緊張素轉(zhuǎn)換酶失活,將血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑Ⅰ到血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑Ⅱ的通路切斷,同時保護了緩激肽的活性,進而產(chǎn)生降壓效果。該藥物還能夠促使前列腺素合成,進而將激肽分解機制加以抑制,使得腎上腺素、醛固酮的釋放減少,防止血小板聚集,緩解冠狀動脈痙攣,改善血管情況[8]。
硝苯地平可以阻斷鈣離子通道,對心肌細胞以及血管平滑肌鈣離子的流動性進行選擇性抑制,阻斷心肌細胞興奮-偶聯(lián)作用,可以改善腦部環(huán)境,降低血管外周阻力,該藥物還能夠?qū)⒐跔顒用}血管擴張,為心臟提供血液,減輕心臟負荷,能夠保證血液的流通,進而促進腦部血液供應[9,10]。
本文通過研究卡托普利與硝苯地平聯(lián)合用藥的效果,結(jié)果顯示:較常規(guī)組,治療組的治療總有效率高(P<0.05),兩種藥物聯(lián)合使用,能夠發(fā)揮協(xié)同、互補作用,有效改善腦部環(huán)境,促進血液流通,緩解血管痙攣等。硝苯地平能夠拮抗鈣離子,作用于人體之后,血管痙攣狀態(tài)得以緩解,腦部缺氧情況能夠減輕,加之鈣離子的轉(zhuǎn)移被抑制,腦組織缺氧的耐受力也能增加,可以有效將受傷的腦組織保護起來;而卡托普利減少血小板的聚集,緩解冠狀動脈痙攣,將血管情況進行改善,降低血壓,研究結(jié)果顯示:治療后,較常規(guī)組,治療組舒張壓、收縮壓水平明顯低(P<0.05),并且顱內(nèi)血腫的體積更小,說明兩種藥物聯(lián)用能夠有效延緩血腫的進展。
綜上所述,給予高血壓腦出血卡托普利聯(lián)合硝苯地平用藥治療,藥物作用于人體后,能有效穩(wěn)定血壓水平,避免再出血;且一定程度上保護腦組織不受傷害,使患者能得到更好的康復。