前列地爾治療感染性休克并ARDS的臨床效果

周秩權(quán) 歐文卉（湖南師范大學(xué)附屬湘東醫(yī)院醴陵412200）

在臨床中，感染性休克主要是指出現(xiàn)全身性炎癥，同時(shí)會(huì)伴有器官功能衰竭；另外急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）也是該癥狀較為常見的并發(fā)癥。通常感染性休克合并ARDS患者會(huì)存在明顯的炎癥應(yīng)激反應(yīng)，還有呼吸功能受損等，該病的致死率較高[1]。目前在治療方面多采取抗感染、抗休克、輔助通氣等措施進(jìn)行干預(yù)。但從以往的應(yīng)用來看，效果仍有很大的提升空間，需對(duì)治療方案進(jìn)行深入探索。本文通過研究前列地爾在該病中的治療作用，為臨床治療方案提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2017年11月—2019年10月于我院收治的118例感染性休克并ARDS患者作為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組和參照組，各59例。觀察組男性24例，女性35例；年齡54～73歲，平均年齡（64.14±5.04）歲。參照組男性26例，女性33例；年齡55～74歲，平均年齡（64.94±5.15）歲。兩組一般資料對(duì)比無顯著差異，P＞0.05，具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)此次研究所用藥物無過敏史；根據(jù)臨床診斷確診為感染性休克并ARDS；對(duì)此次研究知情且簽訂同意書；經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：患有嚴(yán)重肝腎疾病，對(duì)研究結(jié)果可能產(chǎn)生影響；患有嚴(yán)重傳染性疾病；患有精神類疾病或語言功能存在障礙，無法配合此次研究。

1.2 治療方法：參照組采取常規(guī)治療，應(yīng)用抗生素、機(jī)械通氣、輸血、對(duì)癥支持治療。具體為：在PiCCO檢測(cè)儀監(jiān)測(cè)下指導(dǎo)體液復(fù)蘇，此外須進(jìn)行靜脈泵注重酒石酸去甲腎上腺素注射，注射液由天津金耀藥業(yè)有限公司提供，國(guó)藥準(zhǔn)字H12020621，攝入量為8～12 μg/min；根據(jù)實(shí)際體征，采取利尿、正性肌力提高心肌收縮力。觀察組前列地爾治療，常規(guī)的基礎(chǔ)治療同參照組；前列地爾注射液由北京泰德制藥股份有限公司提供，國(guó)藥準(zhǔn)字H10980023，以微量注射泵緩慢注射，取量為 2.5 μg/h，10 μg/次，1 次/d。以上患者均在持續(xù)治療10 d后對(duì)比效果。

1.3 觀察指標(biāo)：對(duì)兩組治療前后的呼吸功能指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，對(duì)比內(nèi)容為呼吸頻率（RR）、血氧飽和度（SpO2）、氧合指數(shù)（OI）。

對(duì)兩組治療前后的炎癥因子水平進(jìn)行對(duì)比，對(duì)比內(nèi)容為白細(xì)胞計(jì)數(shù)（WBC）、C反應(yīng)蛋白（CRP）以及降鈣素原（PCT）。

對(duì)比兩組治療期間出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SPSS20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行 t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，行 χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 呼吸功能指標(biāo)對(duì)比：在治療前，對(duì)兩組RR、SpO2、OI指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，無顯著差異，P＞0.05；經(jīng)治療，再次對(duì)比數(shù)據(jù)有顯著差異，P＜0.05。見表 1。

表1 呼吸功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

表1 呼吸功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

組別RR（次/min）SpO2（%）OI（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=59）參照組（n=59）tP 33.54±6.84 33.32±6.69 0.176 0.860 15.57±3.15 20.49±4.62 6.758 0.000 82.38±9.51 82.94±9.68 0.316 0.751 96.51±10.98 92.68±9.68 2.009 0.046 150.38±22.47 150.17±22.39 0.050 0.959 235.18±40.43 203.89±35.87 4.446 0.000

2.2 炎癥因子對(duì)比：在治療前，對(duì)兩組WBC、CRP、PCT指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比，數(shù)據(jù)無顯著差異，P＞0.05；經(jīng)治療，再次對(duì)比數(shù)據(jù)有顯著差異，P＜0.05。見表 2。

表2 炎癥因子對(duì)比（±s）

表2 炎癥因子對(duì)比（±s）

組別 WBC（*109/L） CRP（mg/L） PCT（2.5μg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=59）參照組（n=59）tP 13.29±3.03 13.32±3.27 0.051 0.958 6.25±2.04 9.34±2.64 7.113 0.000 200.41±39.42 199.42±40.43 0.134 0.893 49.94±12.42 62.72±14.61 5.119 0.000 16.41±4.93 16.73±2.39 0.448 0.654 6.13±1.04 8.24±2.94 5.197 0.000

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比：觀察組發(fā)生頭痛1例、胸痛2例、心動(dòng)過緩1例、血壓下降2例，不良反應(yīng)發(fā)生率為10.16%；參照組發(fā)生胸痛1例、心動(dòng)過緩1例、血壓下降1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.08%，無顯著差異，P＞0.05。（χ2=1.082，P=0.298）

3 討論

隨著目前醫(yī)學(xué)水平的不斷發(fā)展，各項(xiàng)醫(yī)學(xué)理念逐漸成熟，在臨床對(duì)于感染性休克并ARDS的定義發(fā)生微妙改變。雖然治療取得一定進(jìn)步，但是從預(yù)后來看仍存在很大的局限性[2]。通常而言，人體的微循環(huán)障礙、免疫失調(diào)以及嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)是該病的主要特征，應(yīng)改變治療方向。

在此次研究中，觀察組的呼吸功能指標(biāo)優(yōu)于參照組，P＜0.05；另外對(duì)兩組炎癥因子水平進(jìn)行對(duì)比，觀察組優(yōu)于參照組，P＜0.05。最后對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率，觀察組低于參照組，P＜0.05。研究表明，感染性休克患者經(jīng)過體液復(fù)蘇干預(yù)后會(huì)出現(xiàn)缺血再灌注損傷；從前列地爾的藥理作用來看，它可以降低炎癥因子、抑制白細(xì)胞黏附，從而在很大程度上緩解了缺血再灌注造成的損傷[3]。除此之外，前列地爾還可以改變鈣黏蛋白和血管細(xì)胞黏附分子，抑制組織細(xì)胞腫脹、降低炎癥反應(yīng)。在分析其機(jī)制時(shí)，該藥物可以抑制前列腺激素受體2蛋白激酶A信號(hào)調(diào)節(jié)T細(xì)胞功能，也能有效清除循環(huán)免疫復(fù)合物。因?yàn)樵谌梭w中，輔助性T淋巴細(xì)胞是T細(xì)胞的主要類型，該細(xì)胞的作用為識(shí)別抗原和調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫[4]。而感染性休克并ARDS患者免疫調(diào)節(jié)紊亂正是由于輔助性T淋巴細(xì)胞功能失調(diào)，進(jìn)一步則會(huì)加重炎癥反應(yīng)。Th1細(xì)胞主要功能與體液免疫有關(guān)，該細(xì)胞為促炎細(xì)胞；Th2細(xì)胞可下調(diào)抗原遞呈細(xì)胞并降低Th1活性，在人體中有抑制炎癥的作用[5]。在以往的研究中可以看出，感染性休克并ARDS患者病死率較高，而從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看，預(yù)后不佳。在此次研究中治療效果得到提升，而且不良反應(yīng)較低，說明前列地爾用藥安全性值得肯定。

綜上，感染性休克并ARDS采取前列地爾治療可顯著改善呼吸功能指標(biāo)以及炎癥因子水平，另外也能有效降低不良反應(yīng)發(fā)生率，值得推廣。