過量服用安眠藥致腦梗死1例并討論分析

郭睦 姜美子

【摘 要】腦梗死是常見的神經(jīng)內(nèi)科疾病之一，中老年人群多發(fā)，具有發(fā)病急促、治療難度大、預(yù)后差等特點，腦部神經(jīng)系統(tǒng)的代謝活動完全依賴血液循環(huán)的連續(xù)供應(yīng)，當(dāng)腦部營養(yǎng)供應(yīng)的血管管腔阻塞無法滿足腦部需求時，可導(dǎo)致腦組織的缺血缺氧損傷，損害神經(jīng)功能。我國每年新增急性腦梗死病例150萬-200萬，隨著人們生活方式的改變以及社會老齡化進程的加快，老年人急性腦梗死的發(fā)病率逐年升高。過量服用安眠藥所導(dǎo)致的低灌注腦梗死是一種少見的腦血管疾病。本文通過分析1例老年人腦梗死，進一步了解安眠藥所致的腦梗死的診斷及治療方法。

【關(guān)鍵詞】安眠藥 腦梗 血管

1 臨床資料

患者，女，72歲，以“發(fā)現(xiàn)意識不清2小時”為主訴入院。該患者緣于入院前2小時，上午07：00被家屬發(fā)現(xiàn)患者意識不清，家屬立即將病人送至我院急診就診，行頭部CT灌注示：“左側(cè)額葉異常灌注，基本符合梗死前I1-2期改變”，考慮患者正好在靜脈溶栓時間窗內(nèi)，現(xiàn)為靜脈溶栓目的入我科住院治療。病程中無抽搐。入院時查體：血壓130/80mmHg，淺昏迷狀態(tài)，計算力、記憶力、定向力、判斷力、理解力查不清，雙側(cè)額紋對稱，雙側(cè)瞳孔等大同圓、對光反射遲鈍，雙側(cè)鼻唇溝對稱，伸舌不能，四肢肌力查不清，四肢肌張力正常，感覺障礙查不清，雙側(cè)肢體深反射對稱，未引出病理反射，腦膜刺激征陰性，NIHSS評分25分，GSC評分5分。既往史：“心力衰竭“病史10年，“心房顫動”病史10年，平素口服“阿司匹林、阿托伐他汀鈣片”治療。個人史：生長于原籍，無吸煙史及飲酒史，經(jīng)期正常。家族史：否認家族遺傳病史。雙側(cè)頸動脈及椎動脈彩超、TCD示：未見明顯異常。胸片示：未見明顯異常。血化驗示：甘油三脂4.87mmol/L，血常規(guī)、肝功、腎功、葉酸、VitB12、出凝血時間、血糖、糖化血紅蛋白、甲功均未見明顯異常。

2 討論

低灌注腦梗死是指顱內(nèi)壓低于正常壓力時，引起腦部血流量明顯下降、大腦組織缺血，從而出現(xiàn)一系列神經(jīng)功能缺損癥狀，是一種較為少見的腦血管病。足夠的腦血流量（Cerebralbloodflow，CBF）可以保證大腦的正?；顒樱X灌注壓與CBF成正比，當(dāng)平均動脈壓介于8.0～21.3kPa（60～160mmHg）時，CBF的穩(wěn)定依靠腦血管平滑肌的收縮或舒張，稱Bayliss效應(yīng)。此外，腦循環(huán)血流量大、耗氧量大，在安靜狀態(tài)下，成年人每100g腦組織的血流量及腦循環(huán)總血流量約為心輸出量的15%。腦組織代謝水平高，耗氧量大，糖的有氧氧化幾乎是其能量消耗全部來源，故腦組織對缺血和缺氧的耐受性低。另一特點是腦血流量變化小。當(dāng)大腦血管內(nèi)血流量降低、流速減慢、血流阻力增大、血壓降低時，腦組織可能會發(fā)生灌注不足，如果低于閾值，則容易誘發(fā)低灌注性腦梗死。

安眠藥的作用機理是通過將神經(jīng)中樞進行抑制，以此來讓失眠患者達到安然入睡的目的，并且可根據(jù)安眠藥的主要藥理作用結(jié)合患者的臨床適應(yīng)癥來治療不同的失眠情況。一般而言，安眠藥對整個大腦皮層有彌散的抑制作用，其主要藥理作用是催眠和較弱的鎮(zhèn)靜作用，主要用于治療失眠和輕度的神經(jīng)癥。 安眠藥的主要作用機制是通過GABA受體而發(fā)揮作用的，GABA主要分布在大腦皮層，屬于中樞抑制性遞質(zhì)。然而過量服用安眠藥會發(fā)生中樞神經(jīng)抑制過度，造成受中樞神經(jīng)控制的系統(tǒng)無法正常工作，首先會出現(xiàn)意識不清，或發(fā)生深度昏迷，這是由于大腦皮層細胞不工作所直接引起的。嚴重者則會使受中樞控制的心臟血管失去收縮功能，導(dǎo)致血壓下降，進而使心腦血管灌注不足。

參考文獻

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