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    不同通氣方式對(duì)急診COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣功能及腦鈉肽水平的影響

    2020-07-02 11:04:34萬(wàn)有軍劉登河徐元平
    河北醫(yī)學(xué) 2020年6期
    關(guān)鍵詞:血漿設(shè)置水平

    萬(wàn)有軍, 劉登河, 徐元平, 韋 偉

    (安徽省宣城市人民醫(yī)院, 安徽 宣城 242000)

    慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstrctive Plmonary Disease,COPD)多發(fā)于老年人群體,是一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病,具有較高的發(fā)病率、致殘率和致死率[1]。COPD的主要臨床特征是患者肺部出現(xiàn)持續(xù)性、進(jìn)展性的氣流受限,表現(xiàn)為肺通氣功能和(或)換氣功能障礙。急性加重和并發(fā)癥是COPD的主要危害,一旦患者肺部通氣功能嚴(yán)重受損,并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)大幅度增加,嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2]。本研究比較了無(wú)創(chuàng)通氣和有創(chuàng)通氣兩類通氣模式對(duì)急診慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者通氣功能及腦鈉肽水平的影響。

    1 資料與方法

    1.1一般資料:將本院在2017年7月至2019年12月期間收治的70例COPD合并呼吸衰竭患者納入本實(shí)驗(yàn),納入標(biāo)準(zhǔn):①COPD診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組2007年編制的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[3]的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn);②滿足Ⅱ型呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn),PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg,具備機(jī)械通氣治療指征;③符合倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)并報(bào)經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會(huì)研究同意;④患者知情同意并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①年齡≥85周歲;②嚴(yán)重意識(shí)障礙者;③合并甲亢、甲減、Cushing綜合征等嚴(yán)重影響血漿N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)分泌濃度者;④納入研究前1個(gè)月內(nèi)應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑者;⑤合并惡性腫瘤、血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及精神疾患者。以簡(jiǎn)單隨機(jī)分組法將所有患者分為對(duì)照組(n=35)和觀察組(n=35),對(duì)照組中,男19例(54.3%),女16例(45.7%);年齡67~82歲,平均(70.42±7.44)歲;COPD病程3~11年,平均(6.42±2.41)年。觀察組中,男21例(60.0%),女14例(40.0%);年齡69~85歲,平均(71.82±6.59)歲;COPD病程3~12年,平均(7.05±2.37)年。兩組患者性別、年齡、COPD病程等基礎(chǔ)資料方面的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05),具有可比性。

    1.2治療方法:兩組患者在入院之后均給予相同的基礎(chǔ)治療,包括抗感染、平喘祛痰、強(qiáng)心利尿、糖皮質(zhì)激素等,同時(shí)給予氣道護(hù)理。

    1.2.1對(duì)照組:對(duì)照組在基礎(chǔ)治療方案上給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣,儀器為BiPAP呼吸機(jī),通氣模式設(shè)置為S/T,氧流量3~6L/min,吸入氧濃度設(shè)置為30%~50%,初始吸氣壓力設(shè)置為8cmH2O,而后根據(jù)患者的實(shí)際耐受情況將吸氣壓力逐漸設(shè)置為10~24 cmH2O,呼氣壓力設(shè)置為4~6 cmH2O,呼吸頻率、吸呼比分別設(shè)置為12~18次/min和1∶1.5。

    1.2.2觀察組:觀察組在基礎(chǔ)治療方案上給予有創(chuàng)通氣,先行氣管切開或氣管插管,連接呼吸肌,通氣模式設(shè)置為同步間歇指令通氣(SIMV),氧氣濃度設(shè)定為40%~100%,潮氣量設(shè)定為8~10 mL/kg,呼吸末正壓設(shè)定為3~5 cmH2O。

    1.3觀察內(nèi)容:采用肺功能檢測(cè)儀檢測(cè)兩組患者治療前、治療后1d、7d的第一秒用力呼氣容積(FEV1)、FEV1與用力呼氣肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、呼氣峰值流速占預(yù)計(jì)值比(PEF%)。于患者治療前、治療后1d、7d清晨采集空腹靜脈血8mL,采用動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x檢測(cè)外周動(dòng)脈血血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2),同時(shí)以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)檢測(cè)兩組患者治療前、治療后1d、7d的血漿BNP水平。

    2 結(jié) 果

    2.1肺通氣功能:兩組治療前的FEV1、FEV1/FVC、PEF%比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);兩組治療后1d、7d的FEV1、FEV1/FVC、PEF%較治療前顯著改善(P均<0.05),其中觀察組治療后1d改善幅度大于對(duì)照組(P均<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者治療前治療后1d 7d的肺通氣功能指標(biāo)比較

    注:治療后1d,觀察組FEV1、FEV1/FVC、PEF%與對(duì)照組比較,①P均<0.05;治療后7d,觀察組FEV1、FEV1/FVC、PEF%與對(duì)照組比較,②P均<0.05

    2.2血?dú)庵笜?biāo):兩組治療前的PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);兩組治療后1d、7d的PaO2、PaCO2、SaO2較治療前顯著改善(P均<0.05),其中觀察組治療后1d改善幅度優(yōu)于對(duì)照組(P均<0.05)。見表2。

    表2 兩組患者治療前治療后1d 7d的血?dú)庵笜?biāo)比較

    注:治療后1d,觀察組PaO2、PaCO2、SaO2與對(duì)照組比較,①P均<0.05;治療后7d,觀察組PaO2、PaCO2、SaO2與對(duì)照組比較,②P均<0.05

    2.3血漿BNP水平:兩組治療前的血漿BNP水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05);兩組患者治療后1d、7d的血漿BNP水平較治療前均顯著下降(P<0.05),且治療后1d、7d組間比較,觀察組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

    表3 兩組患者治療前治療后1d 7d的血漿BNP水平比較

    注:治療后1d,觀察組血漿BNP水平與對(duì)照組比較,①P均<0.05;治療后7d,觀察組血漿BNP水平與對(duì)照組比較,②P均<0.05

    3 討 論

    呼吸力學(xué)異常造成COPD患者缺氧,一旦病情惡化,患者肺部氣體無(wú)法在呼氣時(shí)間內(nèi)全部呼出體外,多次呼吸循環(huán)之后,體內(nèi)滯留積蓄的氣體越來(lái)越多,患者血液中CO2濃度相應(yīng)越來(lái)越高,pH值對(duì)應(yīng)降低,導(dǎo)致高碳酸血癥[4];同時(shí),滯留積蓄的氣體會(huì)導(dǎo)致內(nèi)源性呼氣末正壓,呼吸功耗顯著增加,容易造成呼吸肌疲勞,進(jìn)而形成呼吸力學(xué)異常的惡性循環(huán)[5]。所以,COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是非常嚴(yán)重的并發(fā)癥。

    輔助通氣是治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的關(guān)鍵,能夠有效糾正患者的低通氣和缺氧狀況,改善電解質(zhì)紊亂,維持代謝穩(wěn)定。機(jī)械通氣是重要的輔助通氣方式,能夠增強(qiáng)呼吸末正壓通氣,避免末梢肺泡萎縮,解除呼吸肌疲勞[6]。但是,在具體的臨床實(shí)踐中,不同的通氣方法和通氣模式直接關(guān)系著治療效果,患者不同、病情不同,選擇不同的通氣方式,治療效果存在明顯不同[7]。有試驗(yàn)結(jié)果[8]證實(shí),神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在COPD發(fā)病、進(jìn)展過(guò)程中扮演了重要角色,其中腦鈉肽(Brain Natrirelic Pcplidc,BNP)參與了肺循環(huán)的調(diào)節(jié),是右心室負(fù)荷過(guò)重的指標(biāo)之一。在本研究中,對(duì)照組患者給予無(wú)創(chuàng)通氣,觀察組患者給予有創(chuàng)通氣,結(jié)果顯示,在治療后的第1d,觀察組肺通氣能力(FEV1、FEV1/FVC、PEF%)、血?dú)庵笜?biāo)(PaO2、PaCO2、SaO2)以及血漿BNP水平不僅較治療前顯著改善,相較于對(duì)照組患者也有較大優(yōu)勢(shì),提示有創(chuàng)通氣能夠更加迅速地糾正患者的低通氣和缺氧狀況;在治療后的第7d,觀察組患者的肺通氣能力、血?dú)庵笜?biāo)以及血漿BNP水平優(yōu)于對(duì)照組,提示有創(chuàng)通氣在持續(xù)糾正低氧血癥和酸中毒狀態(tài)、緩解心肺血流動(dòng)力學(xué)異常方面更具有優(yōu)勢(shì)。

    綜上所述,相較于無(wú)創(chuàng)通氣,有創(chuàng)通氣能夠更加迅速地改善患者的肺通氣功能和血?dú)庵笜?biāo),降低BNP水平,緩解心肺血流動(dòng)力學(xué)異常,利于改善患者預(yù)后。但是需要注意的是,有創(chuàng)通氣需要行氣管切開或氣管插管,需要加強(qiáng)護(hù)理干預(yù),最大程度降低肺部感染風(fēng)險(xiǎn)。

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