齊彥輝
(烏蘭察布市中心醫(yī)院老年醫(yī)學科 內蒙古 烏蘭察布 012000)
慢性心力衰竭的發(fā)病過程中,炎癥反應起到重要作用,故治療慢性心力衰竭是應用藥物改善體內炎癥水平[1]。目前公認的研究指出多種免疫因子及免疫細胞參與反應,其中IL-17、IL-2、IL-10 及IFN-γ 為研究的熱點。有研究表明,慢性心力衰竭后免疫損傷中發(fā)揮重要作用,可能通過抑制促炎性細胞因子的表達抑制免疫細胞向心臟組織浸潤[2]。美托洛爾及曲美他嗪在治療慢性心力衰竭方面具有較好的療效。本文從炎癥因子角度出發(fā),分析評價美托洛爾及曲美他嗪心血管藥物治療心衰患者的臨床療效。
收集2018 年3 月—2019 年9 月我院慢性心力衰竭的患者30 例,隨機分為研究組和對照組,每組15 例。兩組患者在性別、年齡、體質量、吸煙及飲酒史等指標上差異無統計學意義(P>0.05),表1。
表1 兩組患者基本資料比較
(1)以“冠心病并發(fā)心力衰竭”為第一出院診斷者;(2)自愿參加,愿意隨訪者;(3)無惡性腫瘤者。
(1)伴有其他原因所致的心力衰竭者;(2)支氣管哮喘和肺動脈栓塞者。
兩組入院后給予相同慢性心力衰竭治療方案:強心劑、利尿劑和ACEI 對癥治療,研究組加用美托洛爾及曲美他嗪和阿托伐他汀,美托洛爾起始每次6.25mg,每日2 次,曲美他嗪起始每次20mg,根據醫(yī)囑調整用藥。阿托伐他汀每日一次,每次40mg。
對比兩組治療前后機體炎癥水平;用藥安全性;治療療效。
1.5.1 檢測方法 采取用酶聯免疫吸附法,操作嚴格按照說明書進行。
1.5.2 安全性 記錄并分析患者藥物治療期間的不良反應,觀察患者生命體征。
1.5.3 治療療效 顯效:心功能改善2 級以上。有效:心功能改善1 級,胸悶,氣促,活動困難癥狀明顯改善。無效:臨床癥狀無改善。
采用SPSS17.0 軟件,計數資料χ2檢驗,計量資料t檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
兩組患者治療前IL-17、IL-2、IL-10 及IFN-γ 水平差異無統計學意義(P>0.05);治療后研究組IL-10水平高于對照組,IL-17、IFN-γ、IL-2低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后機體炎癥水平比較(±s)
表2 兩組治療前后機體炎癥水平比較(±s)
組別 例數 IL-17 IL-2 IL-10 IFN-γ研究組 15 治療前 117.1±19.3 85.3±21.1 12.8±3.5 138.5±23.1治療后78.6±13.6*# 49.8±17.2*# 20.7±4.1*# 98.3±16.3*#對照組 15 治療前 113.5±16.4 82.1±15.1 13.1±1.7 139.1±22.5治療后 108.5±17.6 83.3±11.7 12.5±2.2 131.4±33.6
研究組在治療期間出現1 例惡心,對照組出現1 例頭暈,兩組治療期間藥物安全性好,無嚴重不良反應發(fā)生。
研究組慢性心力衰竭治療療效高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組慢性心力衰竭治療療效比較(例)
近年,慢性心力衰竭的發(fā)病率在發(fā)展中國家逐步上升,給社會經濟發(fā)展及家庭造成嚴重經濟負擔。慢性心力衰竭發(fā)病機制多而復雜,目前治療方法雖然較多,尚缺乏有效方法來降低心臟組織的損傷[3]。多年來許多研究表明,在慢性心力衰竭的發(fā)病機制中,免疫炎性反應有著至關重要的作用[4]。通過研究慢性心力衰竭患者免疫機制方面的變化,有利于進一步開拓慢性心力衰竭新的治療方案。
兩組患者在治療前炎癥因子IL-17、IL-2、IL-10 及IFN-γ無統計學差異。給予研究組針對性的治療方案結果發(fā)現治療后研究組IL-10 水平高于對照組,IL-17、IFN-γ、IL-2 低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。文獻指出阿托伐他汀通過抑制T 淋巴細胞產生的致炎細胞因子,起到免疫治療作用。還有研究指出阿托伐他汀通過免疫調節(jié)作用[5],減少減輕炎癥的同時降低慢性心力衰竭并發(fā)癥的發(fā)病率[6]。曲美他嗪屬于長鏈3-酮酰輔酶A 硫酸鎂抑制劑,能調節(jié)心肌細胞的能量代謝;美托洛爾屬于β受體阻滯劑,能改善心肌氧耗量,達到改善心力衰竭的目的。
有關藥物的安全性也是本文的重點,本文發(fā)現研究組在治療期間出現1 例惡心,對照組出現1 例頭暈,兩組治療期間藥物安全性好,無嚴重不良反應發(fā)生??梢钥闯雒劳新鍫柤扒浪汉桶⑼蟹ニ≡谥委熉孕牧λソ咧杏休^好的安全性[7]。
綜上所述,美托洛爾及曲美他嗪對于治療慢性心力衰竭療效肯定,能夠降低體內炎癥水平。