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    兒童RV腸炎血液電解質(zhì)和心肌酶譜水平及臨床意義

    2020-06-29 07:43:44張雷馮斌
    關(guān)鍵詞:小兒

    張雷,馮斌

    (1.駐馬店市中心醫(yī)院,河南 駐馬店 463000;2.河南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院,河南 鄭州 450000)

    小兒輪狀病毒性(RV)腸炎的發(fā)病率明顯的上升,部分地區(qū)的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),小兒RV 腸炎的發(fā)病率可超過485/1 萬人左右[1]。臨床上小兒RV腸炎病情進(jìn)展能夠影響其生長發(fā)育,嚴(yán)重影響到患兒的生活及學(xué)習(xí)[2]。長期的臨床隨訪觀察研究發(fā)現(xiàn),小兒RV 腸炎可合并有多臟器器官的損傷。反復(fù)的腹瀉導(dǎo)致的電解質(zhì)及代謝內(nèi)環(huán)境的紊亂,能夠通過影響到心臟電生理的改變,進(jìn)而加劇心肌細(xì)胞膜電位的異常,增加心肌細(xì)胞的損傷風(fēng)險(xiǎn)[3]。同時(shí)小兒RV 腸炎感染過程中,腸道病毒通過腸道黏膜屏障進(jìn)入循環(huán)血中,可以通過直接粘附和進(jìn)入作用,進(jìn)而促進(jìn)心肌細(xì)胞膜完整性的破壞[4]。部分研究者通過病例報(bào)道探討了小兒RV 腸炎發(fā)生心臟損害的情況,認(rèn)為在相關(guān)高危因素的患兒中,其發(fā)生心功能損傷的風(fēng)險(xiǎn)可明顯上升[5],但缺乏對于心臟損傷的病情影響因素分析。為了揭示小兒RV 腸炎心臟損傷的特點(diǎn),本次研究選取2014 年2 月至2018 年6 月在我院治療的RV 腸炎患兒118 例,探討了小兒RV 腸炎患者心肌酶譜的表達(dá)情況,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取 2014 年 2 月至 2018 年 6 月在我院治療的RV 腸炎患兒118 例(觀察組),納入標(biāo)準(zhǔn):⑴診斷符合中華醫(yī)學(xué)會制定的標(biāo)準(zhǔn)[6];⑵均經(jīng)膠體金檢測RV 抗原陽性,且沙門氏菌、志賀氏菌、致病性大腸桿菌培養(yǎng)陰性;⑶病程≤3d;⑷患兒監(jiān)護(hù)人知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴有先天性心臟病、肝腎功能障礙、中毒性腦病等其他疾??;⑵合并有其他病毒感染。同時(shí)選取非RV 感染急性腹瀉患兒100 例作為對照組,觀察組和對照組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    表1 觀察組和對照組一般資料比較

    1.2 檢測方法 在入院后第二天常規(guī)采集患者肘部靜脈血4ml,自然凝固后采集上層清液,采用上海雨婷生物科技公司生產(chǎn)的全自動生化檢測儀器(Biotetic-2008) 及該公司配套試劑進(jìn)行肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶 (CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)和-羥丁酸脫氫酶(HBDH)的檢測,心肌酶譜采用酶動力法進(jìn)行檢測。

    入院后第二天常規(guī)采集患者肘部靜脈血4ml,自然凝固后采集上層清液,采用深圳越華公司生產(chǎn)的越華M1921 電解質(zhì)分析儀進(jìn)行電解質(zhì)的檢測,配套儀器購自北京博奧生物公司。

    1.3 脫水程度判斷 無脫水:患兒精神正常,皮膚彈性好,尿量正常;輕度脫水:失水量占體重的<5%,患兒精神正?;蛏圆?,眼窩或前囟輕度凹陷,皮膚稍干燥,彈性尚可,哭時(shí)有淚,口唇黏膜稍干;中度脫水:失水量占體重的5%~10%,患兒精神萎靡或煩躁不安眼窩或前囟明顯凹陷, 皮膚干燥,彈性差,哭時(shí)少淚,口唇黏膜干燥,四肢稍涼,尿量明顯減少;重度脫水:失水量占體重的>10%,精神萎靡,表情淡漠,昏睡或昏迷,眼窩或前囟深度凹陷,皮膚灰白或有花紋,失去彈性,哭時(shí)無淚,口唇黏膜極度干燥,四肢厥冷,尿極少或無尿。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS19.0 軟件,計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩組間比較使用獨(dú)立樣本t 檢驗(yàn),多組間比較采用方差分析,兩兩比較采用LSD-t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較使用卡方檢驗(yàn);脫水程度比較采用秩和檢驗(yàn);α=0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組心肌酶譜水平比較 觀察組CK、CK-MB、LDH 和 α-HBDH 明顯高于對照組(P<0.05),見表2。

    2.2 兩組心肌損害發(fā)生及脫水程度比較 觀察組心肌損害發(fā)生率明顯高于對照組(P<0.05);觀察組和對照組患兒脫水程度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

    2.3 兩組電解質(zhì)水平比較 觀察組和對照組Na+、K+和 HCO3-水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表4。

    表2 觀察組和對照組心肌酶譜水平比較

    表3 觀察組和對照組心肌損害發(fā)生及脫水程度比較

    2.4 觀察組不同脫水程度患兒心肌酶譜及電解質(zhì)水平比較 隨脫水程度增加, 患兒CK、CK-MB、LD H 和 α-HBDH 明顯升高(P<0.05),而 Na+、K+和 HC O3-明顯降低(P<0.05)。見表5。

    表4 觀察組和對照組Na+、K+和HCO3- 水平比較

    表5 觀察組不同脫水程度患兒心肌酶譜及電解質(zhì)水平比較

    3 討論

    在自身免疫力下降的人群中,由于短期內(nèi)病原體感染載量的增加,小兒RV 腸炎的發(fā)生率可顯著的上升,在部分流行區(qū)域或者疫區(qū)接觸病史的兒童中,小兒RV 腸炎的發(fā)病率可進(jìn)一步的上升[7]。臨床上小兒RV 腸炎的發(fā)生,能夠?qū)е禄颊叨嗥鞴俟δ苷系K的發(fā)生, 增加患者惡性心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8,9]。部分單中心的臨床分析研究發(fā)現(xiàn),小兒RV 腸炎患者發(fā)生心臟損害的風(fēng)險(xiǎn)可超過3.5%以上,同時(shí)在具有基礎(chǔ)性合并癥的患兒中,心功能損傷的風(fēng)險(xiǎn)可進(jìn)一步的升高。臨床上缺乏對于小兒RV 腸炎并發(fā)心臟損害的相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素分析,本次研究通過對于小兒RV 腸炎并發(fā)心臟損害的相關(guān)分析研究,不僅能夠揭示小兒RV 腸炎的病情進(jìn)展特征,同時(shí)還能夠?yàn)榕R床上相關(guān)心臟損害患者的預(yù)防提供一定的參考。

    在研究小兒RV 腸炎心臟損害的影響因素過程中,可以發(fā)現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的發(fā)生,可以通過誘導(dǎo)低鉀血癥的發(fā)生,增加心肌細(xì)胞膜電荷的波動,進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞的損傷和心肌細(xì)胞電生理的異常。反復(fù)嘔吐或者腹瀉導(dǎo)致的低鈉血癥,還能夠影響到鈉鉀ATP 泵的活性, 導(dǎo)致心肌細(xì)胞能量利用障礙;脫水程度的不同,能夠反應(yīng)患兒腹瀉的病情嚴(yán)重程度,進(jìn)而評估病原體入侵的風(fēng)險(xiǎn),預(yù)測心肌細(xì)胞受損的可能。過度的脫水或者低血容量休克的發(fā)生,能夠?qū)е滦募〗M織的血流灌注的異常,增加心肌細(xì)胞缺血性損傷和凋亡的風(fēng)險(xiǎn)[10]。部分研究者探討了小兒RV 腸炎發(fā)生心臟損害的風(fēng)險(xiǎn)性因素,認(rèn)為病程較長或者基礎(chǔ)性的代謝系統(tǒng)疾病,能夠顯著增加心臟損傷的可能[11],但對于電解質(zhì)紊亂和患兒脫水情況的分析不足。

    肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)和-羥丁酸脫氫酶(HBDH)是評估心肌細(xì)胞損傷的指標(biāo),可以發(fā)現(xiàn)在RV 腸炎組患者中,CK、CK-MB、LDH 和 α-HBDH 的表達(dá)明顯上升,提示在RV 腸炎患者中存在明顯的心肌細(xì)胞的損傷。分析其相關(guān)的原因,考慮由于RV 腸炎的下列幾個(gè)方面的病理性改變有關(guān)[12-14]:⑴小兒RV腸炎的發(fā)生,能夠?qū)е虏《局虏☆w粒的釋放,增加其通過循環(huán)血浸潤心肌細(xì)胞的風(fēng)險(xiǎn),導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜完整性的破壞;⑵小兒RV 腸炎,能夠通過加劇體內(nèi)的酸堿平衡紊亂,進(jìn)而影響到心肌細(xì)胞的葡萄糖代謝,加劇心肌細(xì)胞的缺氧性損傷。楊彩蘭等[15]研究者也發(fā)現(xiàn),在小兒RV 腸炎患者中,CK-MB 的表達(dá)濃度可平均上升40%~55%,同時(shí)在病程較長或者合并有細(xì)菌感染的患者中,CK-MB 的表達(dá)可進(jìn)一步上升,心肌細(xì)胞的損害可進(jìn)一步加重。兩組患者的心肌損害的發(fā)生率具有一定的差別, 其中RV 腸炎組患兒的心肌損害的發(fā)生率可明顯上升,這主要由于輪狀病毒復(fù)制過程中誘導(dǎo)的脂多糖的激活,通過多種途徑增加了心肌細(xì)胞的損害可能。本次研究并未發(fā)現(xiàn)RV 腸炎組及非RV 病毒腹瀉組患者電解質(zhì)水平的差別,排除了電解質(zhì)代謝水平對于心肌細(xì)胞損害的影響。但可以發(fā)現(xiàn)的是,隨著脫水程度的增加, 心肌酶譜相關(guān)指標(biāo)可逐漸的上升,而電解質(zhì)濃度可逐漸的下降,提示了脫水程度對于心臟損害的影響,這主要由于RV 腸炎患兒的脫水程度越高, 心肌細(xì)胞的血容量灌注水平越低,心肌細(xì)胞相對缺氧的環(huán)境能夠加劇心肌細(xì)胞的損傷和心功能的損害。

    綜上所述, 兒童RV 腸炎易發(fā)生心肌損害,電解質(zhì)和心肌酶譜水平與脫水程度有一定關(guān)系。但本次研究并未隨訪治療過程中小兒RV 腸炎心肌酶譜指標(biāo)的轉(zhuǎn)歸情況,存在局限性。

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