沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療中重度慢性阻塞性肺疾病

莫冠文

（廣東省佛山市第一人民醫(yī)院 佛山528000）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是呼吸內(nèi)科常見病和多發(fā)病，氣道氣流受限的不可逆轉(zhuǎn)性為其主要臨床特征，臨床主要表現(xiàn)為運動耐力下降、呼吸困難等，嚴重者可并發(fā)肺性腦病、呼吸及心力衰竭等，嚴重影響患者的生存質(zhì)量[1]。近年來隨著環(huán)境的影響以及氣流受限惡化，COPD 急性加重變得頻繁和嚴重，引起各種心肺并發(fā)癥，因此預防中重度COPD的急性加重成為臨床治療的主要目標。本研究將沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨應(yīng)用于中重度COPD的治療中，取得滿意療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年3 月～2018 年3 月醫(yī)院收治的中重度COPD 患者90 例為研究對象，按照隨機分組原則將患者分為對照組和觀察組各45例。對照組男29 例，女16 例；年齡54～78 歲，平均（66.71±2.19）歲。觀察組男31 例，女14 例；年齡55～77 歲，平均（66.68±2.30）歲。兩組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核通過。

1.2 納入和排除標準 納入標準：符合中重度COPD 臨床診斷標準；均經(jīng)心電圖、肺功能、影像學等檢查確診；患者均知情同意。排除標準：合并心源性肺水腫、上氣道阻塞等疾病者；合并肺惡性腫瘤等呼吸系統(tǒng)其他疾病者；近2 周使用過糖皮質(zhì)激素者。

1.3 治療方法 對照組患者給予噻托溴銨粉吸入劑（國藥準字H20130110）吸入治療，18 μg/次，1 次/d，連續(xù)治療7 d。觀察組給予沙美特羅替卡松粉吸入劑聯(lián)合噻托溴銨治療，其中噻托溴銨用法用量同對照組，沙美特羅替卡松（注冊證號H20150325）吸入，50 μg/次，2 次/d，連續(xù)治療7 d。

1.4 觀察指標 （1）臨床療效。顯效：經(jīng)治療后，患者臨床癥狀和體征消失，肺部啰音、喘憋等消失；有效：經(jīng)治療后，患者臨床癥狀和體征得到改善，肺部啰音減弱；無效：經(jīng)治療后病情無明顯改善，甚至加重?？傆行?顯效+有效。（2）治療前后肺功能。采用肺功能檢查儀檢測患者肺功能，主要指標包括第1 秒用力呼氣量（FEV1）、第1 秒用力呼氣量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）等。（3）治療前后6 min步行試驗距離（6MWT）?；颊咝菹?0 min 后平地盡力快速行走距離。（4）臨床癥狀和體征消失時間，包括氣促、喘息、咳嗽、哮鳴音等。

1.5 統(tǒng)計學分析 采用SPSS17.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計數(shù)資料采用χ2檢驗，以百分數(shù)表示，計量資料采用t 檢驗，以（）表示。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為97.78%，對照組治療總有效率為84.44%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組肺功能以及6MWT 比較 治療前，兩組FEV1、FEV1/FVC 以及6MWT 比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，兩組FEV1、FEV1/FVC 以及6MWT 均明顯提高，其中觀察組各指標值明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組肺功能以及6 MWT 比較

表2 兩組肺功能以及6 MWT 比較

時間 組別 n FEV（1L） FEV1/FVC（%） 6MWT（m）治療前 觀察組451.56±0.4236.41±10.84275.37±60.84對照組451.60±0.3935.79±9.89269.95±62.34 t 0.4680.2830.417 P 0.6410.7770.677治療后 觀察組452.17±0.6756.84±13.86462.19±87.48對照組451.88±0.5647.38±13.65308.42±68.54 t 2.9963.2629.282 P 0.0030.0020.000

2.3 兩組臨床癥狀和體征消失時間比較 觀察組氣促、喘息、咳嗽以及哮鳴音等癥狀和體征消失時間明顯短于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組臨床癥狀和體征消失時間比較（d

表3 兩組臨床癥狀和體征消失時間比較（d

組別 n 氣促 喘息 咳嗽 哮鳴音觀察組452.52±1.182.34±1.075.18±1.273.04±1.21對照組453.94±1.303.81±1.346.86±1.225.34±1.17 t 5.4265.7515.7149.167 P 0.0000.0000.0000.000

3 討論

目前關(guān)于COPD 的發(fā)病機制尚不明確，多數(shù)認為氣道異常炎癥在發(fā)病中發(fā)揮重要作用，氣道平滑肌肥大、支氣管黏液腺增生以及黏液分泌過多是其主要病理改變[2]。對于中重度COPD 患者的治療以短期內(nèi)緩解患者癥狀、改善肺功能為目的。

抗膽堿能藥物在指南中被推薦為長期治療COPD 的維持藥物，噻托溴銨是一種抗膽堿的長效藥物，主要成分為噻托溴銨[3]。由于COPD 會升高患者的迷走神經(jīng)張力，引發(fā)支氣管痙攣，而噻托溴銨能夠阻斷膽堿能受體，有效降低乙酰膽堿對支氣管平滑肌造成的刺激，使支氣管擴張，抑制氣道黏液分泌，緩解癥狀[4]。且有研究表明噻托溴銨可以明顯減少小氣道的閉合率，改善肺功能[5]。本研究中對照組使用噻托溴銨治療，雖有一定療效，但改善程度不夠顯著。且最近臨床觀察，通過單一藥物控制COPD療效欠佳，而聯(lián)合用藥可通過不同藥理機制相互補充發(fā)揮作用。

沙美特羅替卡松主要成分為沙美特羅和丙酸氟替卡松，屬于長效β2受體激動劑和糖皮質(zhì)激素混合干粉制劑[6]。藥物中的沙美特羅可提高糖皮質(zhì)激素受體的敏感性，激活細胞內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶，使支氣管平滑肌長時間保持舒張狀態(tài)[7]；而氟替卡松能促進呼吸道β2受體的轉(zhuǎn)錄合成，抑制嗜酸性粒細胞顆粒和肥大細胞，產(chǎn)生強效的糖皮質(zhì)激素抗炎作用，減少炎癥介質(zhì)的釋放，通過改善患者氣道炎癥，最終達到緩解癥狀的療效[8～9]。二者結(jié)合在一起對平喘、抗炎可產(chǎn)生協(xié)調(diào)作用。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組臨床療效以及肺功能均明顯優(yōu)于對照組，進一步證實沙美特羅替卡松聯(lián)合噻托溴銨治療中重度COPD能夠?qū)獾榔鸬匠志眯缘目寡鬃饔茫哟髮獾赖氖鎻堊饔?，提高臨床療效[10]。綜上所述，在中重度慢性阻塞性肺疾病的治療過程中，給予聯(lián)合使用沙美特羅替卡松和噻托溴銨治療，能夠有效改善患者肺功能，促進臨床癥狀和體征較快緩解，療效顯著，值得推廣應(yīng)用。