高頻振蕩通氣聯(lián)合多巴胺治療PPHN的效果及對(duì)氧合指數(shù)、D-D水平的影響

蔡 云

(開封市杞縣婦幼保健院 開封 475200)

新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn，PPHN)是指出生后肺血管阻力持續(xù)性增高，肺動(dòng)脈壓超過體循環(huán)動(dòng)脈壓，使從胎兒型循環(huán)過渡至正?！俺扇恕毙脱h(huán)發(fā)生障礙，而引起的心房及(或)動(dòng)脈導(dǎo)管水平血液的右向左分流，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重和難以糾正的低氧血癥等癥狀。多見于足月兒或過期產(chǎn)兒，表現(xiàn)為全身難以糾正的青紫和呼吸困難等癥狀，嚴(yán)重威脅患兒生命[1]。目前臨床HFOV、多巴胺等治療PPHN已有相關(guān)報(bào)道，但臨床尚缺乏二者聯(lián)合治療效果相關(guān)證據(jù)，故本研究探討高頻振蕩通氣聯(lián)合多巴胺治療PPHN的效果及對(duì)氧合指數(shù)、D-D水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年2月～2019年2月我院收治的90例PPHN患兒為對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)所有患兒均符合《實(shí)用新生兒》中PPHN的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)影像學(xué)確診；(2)肺動(dòng)脈高壓(PAP)>40mmHg；(3)家長(zhǎng)簽署研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)心、肝、腎等實(shí)質(zhì)性臟器嚴(yán)重功能不全者；(2)合并其他類型惡性腫瘤者；(3)合并精神系統(tǒng)疾病，存在認(rèn)知障礙者；(4)對(duì)所研究藥物過敏者；(5)不愿參與本研究者。本次研究獲得我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，將入組患者按隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組45例。對(duì)照組男24例，女21例：胎齡35～42周，平均(38.56±7.12)周；日齡1～7d，平均(4.38±1.17)d；體質(zhì)量(2.52±0.48)mmHg；PAP(60.25±5.70)mmHg。觀察組男25例，女20例：胎齡35～42周，平均(38.61±7.15)周；日齡1～7d，平均(4.43±1.19)d；體質(zhì)量(2.53±0.50)mmHg；PAP(61.45±7.20)mmHg。兩組一般資料比較無顯著差異(P >0.05)，可比較。

1.2 方法

對(duì)照組給予HFOV治療：吸入氧濃度為30%～80%；呼吸頻率為10～12Hz；呼吸道壓：8～15cmH2O；振幅35～55cmH2O。觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上給予多巴胺(國(guó)藥準(zhǔn)字H20053297)5～10ug/(kg·min)微量泵入，持續(xù)治療72h。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)兩組臨床療效比較[2]：顯效：PAP<40mmHg，OI<5；有效：PAP:40～50mmHg，OI :5～20；無效：癥狀無變化甚至加重，PAP>40mmHg，OI>5?？傆行?(+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)采用血?dú)夥治鰞x測(cè)定OI、SpO2。(3)患者清晨取空腹靜脈血15ml，常規(guī)抗凝離心后采集檢測(cè)標(biāo)本并于-20℃保存，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定D-D，采用全自動(dòng)生化分析儀中測(cè)定CRP；采用放射免疫法測(cè)定BNP；所有操作均嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

治療后觀察組總有效率為93.33%，顯著高于對(duì)照組的71.11%(P<0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n(%)]

組別n顯效有效無效總有效觀察組4523(54.29)19(34.29)3(6.67)42(93.33)對(duì)照組4518(40.00)14(31.11)13(28.89)32(71.11)χ27.601P0.000

2.2 兩組治療前后OI、SpO2比較

治療前，兩組OI、SpO2均無顯著差異(P>0.05)；治療后，觀察組OI低于對(duì)照組，SpO2高于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

組別nOISpO2(%)治療前治療后治療前治療后觀察組4556.74±15.9017.35±5.4779.15±15.3096.03±20.17對(duì)照組4557.24±16.0325.48±7.2378.96±15.2887.13±16.62t0.1496.0160.0592.284P0.8820.0000.9530.025

2.3 兩組治療前后血清CRP、BNP及D-D水平比較

治療前，兩組血清CRP、BNP及D-D水平均無顯著差異(P>0.05)；治療后，觀察組血清CRP、BNP及D-D水平均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，見表3。

組別nCRP(mg/L)BNP(ug/L)D-D(mg/L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組455.87±1.402.60±0.7810.65±3.476.17±1.0521.67±10.147.65±2.43對(duì)照組455.83±1.383.71±1.1210.49±3.458.41±2.9120.97±9.8713.76±5.53t0.1365.4560.2194.8570.3326.886P0.8920.0000.8270.0000.7410.000

3 討論

研究表明[3]，PPHN發(fā)生發(fā)展與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。血清CRP是由肝臟分泌的急性反應(yīng)實(shí)相蛋白，是評(píng)價(jià)炎癥反應(yīng)的特異性指標(biāo)；D-D是纖維蛋白原降解產(chǎn)物，臨床常用于評(píng)價(jià)血液高凝狀態(tài)。研究表明，PPHN患兒機(jī)體處于缺氧癥狀，可導(dǎo)致血液紅細(xì)胞濃度升高，增加血液黏度，最終損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血因子，促使血小板聚集，血液處于高凝狀態(tài)，促使疾病發(fā)展。BNP是由心肌細(xì)胞分泌，常用于評(píng)估心臟損傷程度。病理研究表明，PPHN因缺氧狀態(tài)及肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致心臟負(fù)荷增高，本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組血清CRP、BNP及D-D水平均顯著低于對(duì)照組，這與陳艷華等[4]研究結(jié)果相符，提示HFOV聯(lián)合多多巴胺治療能顯著夠降PPHN的炎癥反應(yīng)，改善血液高凝狀態(tài)和缺氧狀態(tài)。

HFOV是一種特殊的通氣方式，以低潮氣量、高頻率在較低的通氣壓力下進(jìn)行通氣，其可以在短時(shí)間內(nèi)通過高速流動(dòng)的氣體增加彌散對(duì)流，使肺組織氣體交換更加迅速和有效，震蕩產(chǎn)生雙向壓力變化使吸氣、呼氣均為主動(dòng)。但其不良反應(yīng)較多，不利于患者預(yù)后，故常需聯(lián)合多巴胺進(jìn)行治療。多巴胺能夠增加心臟排血量和收縮力，并維持體外循環(huán)血壓；同時(shí)可直接興奮β1受體，間接促進(jìn)去甲腎上腺素釋放[5]。但臨床應(yīng)注意其用量不能過大，當(dāng)其劑量>10ug/(kg·min)時(shí)會(huì)一直呼吸，影響肺動(dòng)脈壓力。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組總有效率為93.33%，顯著高于對(duì)照組的71.11%，這與袁文浩等[6]研究結(jié)果相符，提示HFOV聯(lián)合多巴胺較單純高頻振蕩通氣治療PPHN的效果更佳；且治療后觀察組OI低于對(duì)照組，SpO2高于對(duì)照組，提示HFOV聯(lián)合多巴胺能夠有效改善患兒機(jī)體缺氧和高凝狀態(tài)，降低心肌損傷。

綜上所述，對(duì)PPHN采用HFOV聯(lián)合多巴胺進(jìn)行治療，能夠降低機(jī)體炎癥反應(yīng)和心肌損傷，改善機(jī)體缺氧，值得臨床推廣應(yīng)用。