阿替普酶靜脈溶栓與依達(dá)拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死的療效分析

韓木軍（廈門市第三醫(yī)院 廈門 361000）

急性腦梗死即為腦血供突然中斷，造成的腦組織壞死，大部分原因是供應(yīng)腦部血液的動(dòng)脈，出現(xiàn)了粥樣硬化或血栓，使得管腔狹窄、閉塞，造成局部急性腦供血不足，也有部分患者因異常物質(zhì)沿著血液循環(huán)進(jìn)入腦動(dòng)脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動(dòng)脈，造成的血流阻斷、血流量驟減，進(jìn)而導(dǎo)致支配區(qū)域的腦組織軟化、壞死，發(fā)病突然，并伴有頭暈、眩目、耳鳴、半身不遂、吞咽困難等，嚴(yán)重者導(dǎo)致昏迷不醒，是臨床致殘率、致死率較高的病癥之一[1]。目前臨床常以靜脈溶栓或動(dòng)脈取栓配合藥物治療為主，可顯著改善控制病情，促進(jìn)早日康復(fù)，本文采用阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，分析臨床應(yīng)用效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2018年7月—2019年9月治療的急性腦梗死患者86例，采用隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組和觀察組，各43例。對(duì)照組男性26例，女性17例；年齡36～72歲，平均年齡（56.32±3.26）歲；病程 1.2～4.6 h，平均病程（2.3±0.2）h；合并高血壓12例，合并糖尿病13例，合并高血脂10例，合并冠心病8例。觀察組男性24例，女性19例；年齡40～76歲，平均年齡（61.02±2.61）歲；病程 1.3～5.6 h，平均病程（2.5±0.1）h；合并高血壓11例，合并糖尿病15例，合并高血脂8例，合并冠心病9例。兩組性別、年齡、病程及病癥等資料差異不大，可實(shí)施比較（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡＞16歲；②符合臨床腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)診斷確診；③無顱內(nèi)出血既往史；④48 h內(nèi)未使用抗凝劑，1周內(nèi)未行動(dòng)脈穿刺，2周內(nèi)無手術(shù)史，1月內(nèi)無出血；⑤知情實(shí)驗(yàn)探究目的，仍簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血；②顱內(nèi)腫瘤及靜脈畸形；③心、肺、腎等器官嚴(yán)重功能不全；④處于妊娠或哺乳期；⑤精神、智力有障礙不遵醫(yī)囑。

1.2 治療方法：給予兩組常規(guī)合并癥治療，包含抗血小板、感染及血壓控制等。對(duì)照組以阿替普酶靜脈溶栓（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH，國藥準(zhǔn)字S20020034）治療，用等量的鹽水或5%葡萄糖稀釋為0.5 mg/mL溶液，采用靜脈滴注，第1小時(shí)靜脈滴注60 mg（開始 1～2min 滴注 6～10 mg），第 2～3 小時(shí)滴注 20 mg，總劑量為100 mg。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉（河北醫(yī)科大學(xué)制藥廠，國藥準(zhǔn)字H20090351）治療，于發(fā)病24 h內(nèi)用藥，30 mg/次，2次/d，與余量的生理鹽水稀釋后靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完。

1.3 觀察指標(biāo)：①比較兩組臨床療效，判定標(biāo)準(zhǔn)[2]：臨床癥狀顯著改善，生活能力完全正常，神經(jīng)功能缺損降低86%～100%為顯效；臨床癥狀有改善，生活能力基本恢復(fù)，神經(jīng)功能缺損降低45%～85%為有效；臨床癥狀未改善，生活能力未恢復(fù)，且神經(jīng)功能缺損減少45%以下為無效。總有效率=（總例數(shù)-無效）/總例數(shù)×100%。②比較兩組治療前、后的NIHSS、BI評(píng)分。NIHSS評(píng)分[3]：采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS），包含意識(shí)水平、凝視、語言、感覺及上、下肢運(yùn)動(dòng)等，共11項(xiàng)，最低分0分，最高分9分，分?jǐn)?shù)越低，神經(jīng)功能恢復(fù)越好。BI評(píng)分：采用日常生活能力Barthel指數(shù)[4]，包含進(jìn)食、洗漱、穿衣、如廁等，共10項(xiàng)，滿分100分，分為：重度依賴0～40分，中度依賴41～70分，輕度依賴71～100分。③記錄比較兩組治療前、后的hs-CRP（血清超敏C反應(yīng)）水平，取空腹靜脈血2 mL，經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：利用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，進(jìn)行組間數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，行 t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組臨床療效：觀察組治療總有效率為93.02%（32/43）明顯高于對(duì)照組的74.41%（40/43），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 比較兩組臨床療效（n，%）

2.2 比較兩組治療前、后的NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分及hs-CRP水平：治療前，兩組的NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分及hs-CRP水平無顯著差異（P＞0.05）；治療后，觀察組的 NIHSS評(píng)分、hs-CRP 水平均低于對(duì)照組，觀察組BI評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 比較兩組治療前、后的NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分及hs-CRP水平（±s）

表2 比較兩組治療前、后的NIHSS評(píng)分、BI評(píng)分及hs-CRP水平（±s）

組別 例數(shù) NIHSS評(píng)分（分） BI評(píng)分（分） hs-CRP水平（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組43觀察組43 tP 13.26±2.13 13.03±2.26 0.486 0.314 6.35±2.31 4.37±2.16 4.105 0.000 32.16±2.53 31.25±5.26 1.022 0.155 76.23±2.63 92.31±3.46 24.262 0.000 22.53±3.26 21.89±2.63 1.002 0.160 12.36±2.64 7.43±1.23 11.100 0.000

3 討論

腦梗死是臨床神經(jīng)內(nèi)科常見的疾病之一，是腦血栓、腦栓塞等疾病的總稱，因腦組織的血液供應(yīng)不足或障礙，造成腦部血管血流不穩(wěn)定，腦組織長期處于缺氧、缺血的狀態(tài)，從而導(dǎo)致組織壞死，若不及時(shí)治療，梗死部位會(huì)逐漸擴(kuò)散，進(jìn)而引起大面積梗死[5]。且此病病因復(fù)雜，易受外界多種因素影響，導(dǎo)致神經(jīng)功能損傷，甚至發(fā)生癱瘓，嚴(yán)重影響生命安全及生活質(zhì)量，故臨床早診斷、早治療有重要意義。目前臨床治療以改善腦組織血液供應(yīng)不足、維持正常的腦部循環(huán)、控制腦梗塞繼續(xù)惡化及預(yù)防缺血性腦水腫為主要目的，從而保護(hù)缺血性病灶周圍的腦部組織，避免病情加重。臨床采用的阿替普酶溶栓是由蛋白質(zhì)組成的溶栓藥物，可通過將殘基結(jié)合纖維蛋白酶原轉(zhuǎn)化為酶，加強(qiáng)對(duì)血管的疏通作用，且藥物只作用在血栓中的纖維蛋白上，可有效改善神經(jīng)功能[6]。而依達(dá)拉奉是一種氧自由基清除劑，具有較高親脂性，可通過血腦屏障進(jìn)入組織，從而發(fā)揮抑制低密度蛋白質(zhì)的氧化、小膠質(zhì)細(xì)胞的神經(jīng)毒素誘導(dǎo)活化的作用，提升內(nèi)皮一氧化氮的合成酶水平，有效控制缺血癥狀的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。兩組藥物的聯(lián)用，可顯著改善神經(jīng)功能，提高臨床治療效果，促進(jìn)早日康復(fù)。

本實(shí)驗(yàn)中，觀察組臨床治療效果高于對(duì)照組；觀察組NIHSS評(píng)分及hs-CRP水平低于對(duì)照組；觀察組BI評(píng)分高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），可見經(jīng)阿替普酶靜脈溶栓、依達(dá)拉奉聯(lián)合治療，可有效降低急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)水平，改善神經(jīng)功能，提高日常生活能力，治療效果顯著，進(jìn)而提高生活質(zhì)量。

綜上所述，應(yīng)用兩種藥物聯(lián)合治療，可有效減輕急性腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷，提高臨床治療總有效率，減輕體內(nèi)炎性反應(yīng)，促進(jìn)早日康復(fù)，應(yīng)用效果顯著，值得推廣。