重組人腦利鈉肽對AMI心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌的影響分析

孫粹桃

吉林省遼源市中醫(yī)院，吉林遼源 136200

急性心肌梗死（AMI）心力衰竭患者具有較高的病死率，如果沒有及時有效治療，那么就會嚴重影響患者的生活質(zhì)量，嚴重的情況下還會威脅患者的生命安全[1]。為了對AMI 心力衰竭患者進行更好的治療，從而有效減輕患者病痛，提升患者生存率及生活質(zhì)量，促進患者早日康復，本研究對2017年8 月～2019 年8 月我院AMI 心力衰竭患者90 例的臨床資料進行了統(tǒng)計分析，探討了重組人腦利鈉肽對AMI 心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨 機 選 取2017 年8 月～2019 年8 月 我 院AMI 心力衰竭患者90 例，隨機分為常規(guī)基礎性治療組（n=45）和常規(guī)基礎性治療聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療組（重組人腦利鈉肽組，n=45）。重組人腦利鈉肽組患者中男25 例，女20 例，年齡44 ～81 歲，平均（58.3±14.2）歲；癥狀發(fā)作至入院治療時間1 ～47h，平均（24.3±4.2）h。在心功能Killip 分級方面，23 例為Ⅲ級，22 例為Ⅳ級；在合并癥方面，23例為高血壓，22 例為糖尿病，11 例為高血壓合并糖尿病。常規(guī)基礎性治療組患者中男24 例，女21 例，年齡45 ～81 歲，平均（59.1±14.0）歲；癥狀發(fā)作至入院治療時間2 ～47h，平均（24.6±4.8）h。在心功能Killip 分級方面，22 例為Ⅲ級，23 例為Ⅳ級；在合并癥方面，24 例為高血壓，21 例為糖尿病，10例為高血壓合并糖尿病。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P ＞0.05）。本研究經(jīng)相關醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：（1）均經(jīng)臨床癥狀、心電圖、冠狀動脈造影檢查等確診為AMI 心力衰竭；（2）均符合AMI 心力衰竭的診斷標準[2]；（3）均知情同意。排除標準：（1）有嚴重肝腎功能不全；（2）有心源性休克；（3）有藥物過敏史。

1.3 方法

1.3.1 常規(guī)基礎性治療組 首先糾正患者的心力衰竭，給予患者吸氧、降脂、利尿等治療，然后依據(jù)患者的動脈壓、血壓，予患者硝酸甘油（河北醫(yī)科大學制藥廠，H13022503），將最大劑量控制在100μg/10min 以內(nèi)。

1.3.2 重組人腦利鈉肽組 同時90s 內(nèi)給予患者靜脈注射1.5μg/kg 重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司，S20050033），之后持續(xù)靜脈注射，藥量為0.0075μg/（kg·min）。

1.3.3 療程 兩組均持續(xù)治療3d。

1.4 觀察指標

（1）生命體征。包括心率、中心靜脈壓、收縮壓、24h 尿量；（2）PRA、ALD、AT Ⅱ。治療前后分別采用SN-682 型γ 計數(shù)儀，應用中國原子能科學研究所提供的試劑盒，運用放射免疫法對兩組患者的血漿腎素（PRA）、醛固酮（ALD）、血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）水平進行測定；（3）NT-ProBNP、hs-CRP。治療前后分別采用全自動電化學發(fā)光分析儀（羅氏Elecsys E170），應用上海微蒙生物技術有限公司生產(chǎn)的試劑盒，對兩組患者的血清N 末端B 型利鈉肽原（NT-ProBNP）水平進行測定，采用全自動生化分析儀（羅氏Modular P800）對兩組患者的超敏C-反應蛋白（hs-CRP）水平進行測定；（4）LVDd、LVEF。治療前后分別對兩組患者的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室射血分數(shù)（LVEF）進行測量；（5）心力衰竭緩解情況。

1.5 統(tǒng)計學處理

采用SPSS21.0 統(tǒng)計學軟件對本研究數(shù)據(jù)進行分析，計量資料以（）表示，采用t 檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的生命體征變化情況比較

重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的心率、中心靜脈壓、收縮壓降低幅度、24h 尿量增加幅度均顯著高于常規(guī)基礎性治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后的生命體征變化情況比較

表1 兩組患者治療前后的生命體征變化情況比較

組別 心率（次/min） 中心靜脈壓（cm H2O） 收縮壓（mm Hg） 24h尿量（mL）重組人腦利鈉肽組（n=45） 治療前 94.1±9.2 8.6±1.5 121.3±10.7 1488.0±104.0治療后 80.2±5.7 7.0±1.2 105.3±7.2 2522.0±138.3 t 4.303 3.182 2.776 2.571 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05常規(guī)基礎性治療組（n=45） 治療前 94.3±8.5 8.6±1.6 122.0±9.3 1489.0±110.7治療后 86.4±7.0 7.7±1.0 114.1±7.4 2241.0±124.5 t 2.447 2.365 2.306 2.300 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t治療前兩組比較 0.859 0.858 0.684 0.682 P治療前兩組比較 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t治療后兩組比較 5.959 5.408 5.041 4.781 P治療后兩組比較 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組患者治療前后的血清PRA、ALD、ATⅡ水平變化情況比較

表2 兩組患者治療前后的血清PRA、ALD、ATⅡ水平變化情況比較

組別 PRA（%） ALD（pmol/L） ATⅡ（ng/mL）重組人腦利鈉肽組（n=45） 治療前 21.3±3.8 294.1±39.2 141.3±20.7治療后 3.4±1.1 81.2±26.7 45.4±8.1 t 3.365 4.541 6.965 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05常規(guī)基礎性治療組（n=45） 治療前 22.0±3.3 296.3±42.5 142.0±19.3治療后 7.3±1.5 181.7±37.4 81.3±8.3 t 3.276 3.300 3.306 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t治療前兩組比較 0.697 0.695 0.694 P治療前兩組比較 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t治療后兩組比較 4.587 4.437 4.318 P治療后兩組比較 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表3 兩組患者治療前后的血清NT-ProBNP、hs-CRP水平、LVDd、LVEF變化情況比較

表3 兩組患者治療前后的血清NT-ProBNP、hs-CRP水平、LVDd、LVEF變化情況比較

組別 NT-ProBNP（pg/mL） hs-CRP（mg/L） LVDd（mm） LVEF（%）重組人腦利鈉肽組（n=45） 治療前 45002.3±851.2 3.5±1.1 52.8±7.8 0.45±0.11治療后 3255.4±687.0 3.2±1.0 50.0±6.8 0.50±0.12 t 7.453 5.598 4.773 4.317 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05常規(guī)基礎性治療組（n=45） 治療前 45006.3±852.0 3.5±1.1 52.0±7.6 0.45±0.10治療后 3884.1±786.2 3.3±1.0 51.8±7.1 0.47±0.11 t 4.029 3.833 3.690 3.581 P ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 t治療前兩組比較 0.906 0.896 0.889 0.883 P治療前兩組比較 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 t治療后兩組比較 4.221 4.140 4.073 4.015 P治療后兩組比較 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患者治療前后的血清PRA、ALD、ATⅡ水平變化情況比較

重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清PRA、ALD、AT Ⅱ水平降低幅度均顯著高于常規(guī)基礎性治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者治療前后的血清NT-ProBNP、hs-CRP水平、LVDd、LVEF變化情況比較

重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清NT-ProBNP、hs-CRP 水 平、LVDd 降 低 幅 度、LVEF 升高幅度均顯著高于常規(guī)基礎性治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表3。

2.4 兩組患者的心力衰竭緩解情況比較

重組人腦利鈉肽組患者的心力衰竭緩解率88.9%（40/45）顯著高于常規(guī)基礎性治療組64.4%（29/45），差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。見表4。

表4 兩組患者的心力衰竭緩解情況比較[n（%）]

3 討論

心肌梗死分為急性心肌梗死和陳舊性心肌梗死。急性心肌梗死超過一個月的病程時，則會被稱為陳舊性心肌梗死。心肌梗死病程為一個月以內(nèi)時，則稱為急性心肌梗死。急性心肌梗死的發(fā)病原因是由于粥樣硬化的斑塊破裂形成血栓，導致冠狀動脈突然完全性閉塞，致使心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心律失常、休克為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。重組人腦利鈉肽能夠?qū)⒆笮氖倚募『铣?，增加室壁張力與容量，為BNP分泌與合成提供良好的前提條件[3]?，F(xiàn)代藥理學研究證實[4-10]，重組人腦利鈉肽能夠平衡體液與心血管，對血壓進行調(diào)理，降低機體去甲腎上腺素濃度。

相關醫(yī)學研究表明[11-15]，給予AMI 心力衰竭患者靜脈注射重組人腦利鈉肽能夠在極大程度上對患者的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活作用進行抑制。本研究結果表明，重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的心率、中心靜脈壓、收縮壓降低幅度、24h 尿量增加幅度均顯著高于常規(guī)基礎性治療組（P ＜0.05）。重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清PRA、ALD、AT Ⅱ水平降低幅度均顯著高于常規(guī)基礎性治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。重組人腦利鈉肽組患者治療后較治療前的血清NT-ProBNP、hs-CRP 水平、LVDd 降低幅度、LVEF 升高幅度均顯著高于常規(guī)基礎性治療組，差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05）。重組人腦利鈉肽組患者的心力衰竭緩解率88.9%（40/45）顯著高于常規(guī)基礎性治療組64.4%（29/45），差異有統(tǒng)計學意義（P ＜0.05），和上述研究結果一致。

綜上所述，重組人腦利鈉肽能夠有效改善AMI心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌，值得推廣。