廖偉偉
(贛州市人民醫(yī)院 江西 贛州 341000)
在臨床上,缺血性心肌病較為常見,又稱之為冠心病合并左心功能不全,其治療的關(guān)鍵在于及時重建血運,以改善預后,提升心功能。但實施血運重建后,并非所有患者均可受益,其僅能明顯改善心肌存活患者的預后情況,所以通過對患者心肌存活情況進行評價尤為關(guān)鍵[1]。目前在評價心肌存活方面,其金標準為心臟MR(CMR)延遲強化成像和心臟核素顯像,二者均具有較好的一致性和相關(guān)性[2]。本文即分析了缺血性心肌病患者實施核素顯像聯(lián)合CMR 延遲增強成像評價的存活心肌的互補性及顯像特征,現(xiàn)闡述如下。
于2017 年1 月—2019 年10 月,選取缺血性心肌病患者30 例,回顧性分析其全部臨床和影像學資料,患者組年齡值為35 ~84(58.6±10.4 歲;性別比例男/女為18/12。其中21 例有明確心肌梗死病史;有27 例患者至少合并其中冠心病危險因素,涉及吸煙、糖尿病、高血脂、高血壓等。
所有患者均行核素顯像聯(lián)合CMR 延遲增強成像評價的存活心肌,具體為:采用西門子Siemens Skyra 3.0T 超導磁共振掃描儀進行心功能成像,行屏氣法掃描;采用Gd-DTPA 靜脈注射后10 ~15min 行延遲增強掃描,實施相位敏感反轉(zhuǎn)恢復T1WI;核素顯像包括18F-FDG-CT 心肌代謝顯像、99Tcm-MIBI 靜息心肌灌注顯像等。最后對代謝圖像和心肌灌注圖像采用QPS 軟件定量分析,并根據(jù)顯像結(jié)果評價心肌存活情況。
總結(jié)分析其現(xiàn)象特征以及兩種方法互補性,心肌存活判定[3]:心肌灌注評分3 或4 分階段,代謝減低程度輕于灌注,即代謝和灌注不匹配,則為冬眠心肌,判定為心肌存活;心肌灌注評分為0、1、2 分的階段,則為心肌存活。其他情況判定為不存活心肌。
匯總并分析研究數(shù)據(jù),并利用SPSS22.0軟件進行統(tǒng)計。百分比資料行卡方檢驗;計量資料行t檢驗,采用Kappa檢驗一致性。當P值低于0.05 時,說明存在統(tǒng)計學價值。
本組30 例患者500 個心肌節(jié)段中,存在室壁運動異常400 個(80.0%)。核素顯像和延遲增強CMR 顯示心肌存活分別存活319 個(79.75%)和253 個(63.25%)。兩種方法判定心肌存活的符合率77.5%(310/400),二者一致性為中等程度(Kappa 值為0.45,P<0.01)。代謝顯像和核素灌注均在患者正常節(jié)段中,且表現(xiàn)為程度不同的延遲強化,主要為透壁性強化和心內(nèi)膜下強化。具體見下表1。
表1 兩種方法現(xiàn)象結(jié)果對比分析(個)
本文的研究中,核素顯像和延遲增強CMR 顯示心肌存活率79.75%和63.25%。這表明兩種方法均可對心肌存活情況予以檢出,且檢出率相對較高。兩種方法判定心肌存活的符合率77.5%,二者一致性為中等程度(Kappa 值為0.45,P<0.01)。分析二者不一致的影響因素:(1)延遲增強CMR 無法識別受損但仍存活的冬眠心肌、頓抑心??;(2)對于心肌梗死,采用核素心肌顯像容易漏診,尤其是心內(nèi)膜下心肌梗死。在核素心肌顯像中,部分心內(nèi)膜下強化極易被漏診,且其心肌代謝和灌注均較為正常[4]。分析其原因:與CMR 相比,心肌PET 代謝顯像和心肌SPECT灌注顯像的分辨率均較為低下,且心肌梗死范圍較小時,其無法被有效識別。有研究顯示,在血運重建后,心內(nèi)膜下、心肌中層及透壁性梗死心肌室壁運動的改善情況存在明顯差異[5]。對于透壁性心肌梗死和心內(nèi)膜下心肌梗死,采用核素顯像漏診后,其可導致整體和局部心功能改善率被過高估計。目前在識別心肌梗死的過程中,其金標準即為CMR 延遲增強成像,通過將兩種方法聯(lián)合使用,則可達到較高的互補性。
然而,在透壁性心肌梗死中,頓抑心肌或冬眠心肌亦在CMR 延遲成像上亦可表現(xiàn)為明顯強化,這部分心肌在進行積極的血運重建后仍可有生存率的有效改善,所以僅憑延遲強化的有無和程度來區(qū)分存活和梗死心肌是不夠的,而通過心肌灌注/代謝不匹配可有效判定冬眠心肌??梢?,缺血性心肌病患者實施核素顯像聯(lián)合CMR 延遲增強成像評價心肌存活具有顯著優(yōu)勢和價值。
綜上所述,缺血性心肌病患者實施核素顯像聯(lián)合CMR延遲增強成像評價心肌存活的一致性為中等程度,聯(lián)合應(yīng)用兩種方法可提升檢測結(jié)果準確性。