2 型糖尿病血糖控制與缺血性卒中風險的相關性研究

駱曉敏， 馮瑞興， 陳小華

（佛山市順德區(qū)北滘醫(yī)院， 廣東 佛山528311）

糖尿病是臨床常見的一種慢性疾病， 是一組以長期保持高血糖狀態(tài)為主要臨床表現(xiàn)的代謝性疾病。 血糖的高水平狀態(tài)會帶來一系列并發(fā)癥， 如機體微循環(huán)紊亂、 免疫功能障礙、 血清炎性反應、 氧化應激反應、 血糖血脂代謝功能異常等［1］。 同時由于糖尿病患者自身失去血糖控制能力， 繼而造成心臟、 腎臟、 血管、 神經(jīng)、 視網(wǎng)膜等多種器官出現(xiàn)不可逆損傷， 嚴重影響患者正常的工作及生活， 對其身心健康產(chǎn)生損害［2］。 近年來， 2 型糖尿病發(fā)病率居高不下， 并呈逐年上升趨勢， 且2 型糖尿病患者中并發(fā)腦卒中疾病幾率也呈直線上升趨勢， 存在某一特定的聯(lián)系。 基于此， 本研究探討2 型糖尿病血糖控制與缺血性卒中風險的相關性， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018 年6 月至2019 年6 月我院收治的60 例2 型糖尿病患者的臨床資料， 根據(jù)是否發(fā)生缺血性腦卒中分為A 組 （發(fā)生缺血性腦卒中， 30 例） 和B 組 （未發(fā)生缺血性腦卒中， 30 例）。 A 組女15 例， 男15 例； 年齡40 ～79 歲， 平均 （55.83±5.56） 歲； 病程6 ～15 年， 平均 （12.20±2.90） 年。 B 組女16 例， 男14 例； 年齡41 ～78 歲， 平均（56.03±5.49） 歲； 病程5 ～14 年， 平均 （12.21±2.70） 年。兩組的一般資料比較無統(tǒng)計學差異 （P ＞0.05）， 具有可比性。

1.2入選標準 納入標準： 糖尿病診斷符合 《臨床疾病診斷與療效判斷標準》［3］中相關標準： 有典型糖尿病癥狀， 空腹血漿葡萄糖水平≥7.0mmol／L， 或任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol／L， 或空腹血漿葡萄糖水平＜7.0mmol／L， 但無水葡萄糖75 g 口服后2 h 耐量血糖試驗結果≥11.1mmol／L； 無典型糖尿病癥狀， 需另日重復測試空腹血糖值≥7.0mmol／L， 或任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol／L， 或空腹血漿葡萄糖水平＜7.0mmol／L， 但無水葡萄糖75 g 口服后2 h 耐量血糖試驗結果≥11.1mmol／L； 簽署知情同意書且配合研究。 排除標準：患心臟、 肝臟、 腎臟等器官疾?。?合并其他特殊類型糖尿??；合并內分泌系統(tǒng)功能障礙； 精神疾病。

1.3 方法采集兩組患者早晨空腹肘靜脈血3 mL 及餐后2 h 靜脈血3 mL， 離心處理后取上層血清， 使用全自動生化分析儀測定兩組患者的空腹血糖 （FPG）、 餐后2 h 血糖 （2hPG） 和糖化血紅蛋白（HbA1c） 水平。

1.4 評價指標①比較兩組患者的血糖水平， 包括FPG、2hPG、 HbA1c 水平。 ②分析兩組患者的血糖水平與缺血性腦卒中發(fā)生風險的相關性。

1.5 統(tǒng)計學方法采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)， 計量資料以±s 表示， 組間比較采用t 檢驗， 相關性采用Pearson 相關性分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血糖水平 B 組的FPG、 2hPG、 HbA1c 水平明顯低于A組， 差異有統(tǒng)計學意義 （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的血糖水平比較 （±s）

表1 兩組的血糖水平比較 （±s）

組別 n FPG （mmol／L） 2hPG （mmol／L） HbA1c （%）A 組 30 10.68±1.14 15.68±2.74 10.57±1.03 B 組 30 8.89±0.96 12.66±0.98 7.89±0.88 t 6.578 5.684 10.835 P 0.000 0.000 0.000

2.2 相關性分析Pearson 相關性分析顯示， 2 型糖尿病患者FPG、 2hPG、 HbA1c 水平與缺血性腦卒中發(fā)生風險呈正相關 （r＞0，P＜0.05）。 見表2。

表2 2 型糖尿病血糖水平與缺血性腦卒中風險的相關性

3 討論

2 型糖尿病患者血糖高水平是由于胰臟生成胰島素的功能紊亂， 一部分存在部分性喪失表現(xiàn)， 胰臟不能夠生產(chǎn)足夠的胰島素， 還有一部分患者機體會產(chǎn)生較多的胰島素， 但胰島素效能差， 或是細胞對胰島素不敏感， 其機體內胰島素呈相對缺乏狀態(tài)［4－5］。 隨著現(xiàn)代生活生活水平的不斷提高， 富含高能量的碳水化合物、 飽和脂肪酸的食物被不斷攝入， 再加上不良生活習慣的影響， 糖尿病發(fā)病率直線上升［6］。 目前， 糖尿病致病原因及運行機制尚無明確定論， 但該病往往伴隨脂肪肝、 肥胖、高血壓、 高血脂、 動脈粥樣硬化等并發(fā)癥。

缺血性腦卒中往往是驟然起病， 且病情發(fā)展迅速， 病癥表現(xiàn)較為嚴重。 該病在中老年群體中的發(fā)生風險較大， 嚴重影響其身心健康， 且預后效果較差。 動脈粥樣硬化與缺血性腦卒中的產(chǎn)生、 進展具有密切的關系， 缺血性腦卒中最主要的致病機制在于外部環(huán)境及機體內在等原因造成動脈粥樣硬化， 導致動脈血管內血小板大量分泌細胞因子及血小板介導內皮粘附， 從而在腦部或其他組織器官血管中形成血栓， 而在血栓脫落后會利用血液循環(huán)系統(tǒng)輸送至腦部血管后導致腦部因缺血引發(fā)缺血性腦卒中。 針對動脈粥樣硬化的研究［7－8］中相應地提出了氧化應激理論、 內皮損傷理論、 炎性因子理論等， 這些研究均表明， 胰島素在機體內的抵抗作用、 高胰島素血癥與動脈粥樣硬化具有密切關系， 因為胰島素作用的好壞決定著血糖水平。 有近50%的糖尿病患者會合并血脂異常， 脂譜表現(xiàn)為高甘油三脂血癥、 高密度脂蛋白膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇水平升高，造成動脈粥樣硬化的病理性改變。 同時研究［9］表明， 機體內胰島素抵抗會造成血糖升高， 而血糖長時間處于高水平狀態(tài)會損害整個血管再通情況， 對其側支循環(huán)的再灌注能力造成不可逆轉的損傷， 也會顯著增加缺血性腦卒中患者腦組織缺血面積， 且血糖水平越高， 缺血性腦卒中面積越大， 卒中預后也越差。 2 型糖尿病引發(fā)的心腦血管疾病已經(jīng)明顯加劇了全國乃至全球范圍內死亡風險值， 且在中青年群體中的發(fā)病率與死亡率呈上升趨勢， 而很大部分腦血管疾病死亡案例是缺血性腦卒中造成的， 可見糖尿病是缺血性卒中獨立的預后決定因素［10］。本研究結果顯示， B 組的FPG、 2hPG、 HbA1c 水平明顯低于A組 （P＜0.05）； Pearson 相關分析顯示， 2 型糖尿病患者的FPG、2hPG、 HbA1c 水平與缺血性腦卒中發(fā)生風險呈正相關 （P＜0.05）， 表明2 型糖尿病合并缺血性腦卒中患者的血糖水平明顯高于單純糖尿病患者， 且血糖水平越高， 發(fā)生缺血性腦卒中的風險性越高。 因此， 對糖尿病患者實施血糖管理至關重要。 應對糖尿病患者進行高血糖控制， 要及時測量并記錄血糖數(shù)值，當HbA1c＞10%或血糖≥16.7mmol／L 時要對應進行胰島素治療， 保證將血糖值穩(wěn)定在7.7～10.0 mmol／L； 同時防范發(fā)生低血糖， 在血糖＜3.9mmol／L 時需及時補充糖分。

綜上所述， 2 型糖尿病患者血糖水平與缺血性卒中發(fā)生風險呈正相關， 即血糖水平越高， 缺血性卒中發(fā)生風險越高， 故提高2 型糖尿病患者血糖控制效果， 能夠顯著降低缺血性腦卒中發(fā)生風險。