新型冠狀病毒肺炎合并心肌損傷1例

王丹丹，高 儀，毛盛勛，丁 嵐，李菊香，徐建軍

(南昌大學第二附屬醫(yī)院a.心內(nèi)科; b.重癥醫(yī)學科; c.胃腸外科; d.心臟大血管外科，南昌 330006)

新型冠狀病毒肺炎，簡稱COVID-19，經(jīng)呼吸道飛沫和密切接觸傳播是主要的傳播途徑，以發(fā)熱、咳嗽為主要臨床表現(xiàn)，多數(shù)患者癥狀較輕。COVID-19除感染呼吸系統(tǒng)外，其對心血管系統(tǒng)也有侵害作用[1]；陳晨等[2]亦認為，約20%的COVID-19患者會發(fā)生心功能損害和心肌損傷。本文報告1例新型冠狀病毒肺炎合并心肌損傷患者的診療經(jīng)過，并對其發(fā)病機制進行探討。

1 臨床資料

患者，女，45歲，2020年2月15日因頭暈低熱22 d，高熱氣促4 d入院。2020年1月23日無明顯原因出現(xiàn)低熱，37.8 ℃，伴頭暈乏力，1月25日于武漢漢陽醫(yī)院行胸部CT,示兩肺外側(cè)多發(fā),斑片狀陰影，考慮COVID-19可能(圖1A)，服用“蓮花清瘟膠囊、莫西沙星、更昔洛韋”等藥物治療，并居家隔離，2月1日患者癥狀好轉(zhuǎn)，無發(fā)熱。分別于2月8日、11日行COVID-19咽拭子核酸檢測，均為陰性。2月12日患者突發(fā)高熱，最高39.5 ℃，伴氣促，癥狀持續(xù)不能緩解，2月15日入華中科技大學附屬協(xié)和醫(yī)院腫瘤重癥病區(qū)住院治療。既往史：否認心臟疾病及呼吸系統(tǒng)疾病等病史。接觸史：丈夫確診為COVID-19(COVID-19核酸檢測陽性)，兩人發(fā)病期間均居家隔離。診治經(jīng)過：2月15日入院生命體征：T 38.5 ℃ R 25 次·min-1HR 101 次·min-1BP 110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。入院后血常規(guī)：白細胞8×109，中性粒細胞85%，淋巴細胞6.2%；血沉83 mm·h-1；C反應(yīng)蛋白228 μg·L-1；降鈣素原0.9 μg·L-1；IL-6 5.6 ng·L-1；IL-4 4.8 ng·L-1；IL-10 5.1 ng·L-1。腎功能、電解質(zhì)及肝功能未見明顯異常。2月17日胸部CT提示兩肺散在條索狀改變(圖1B)。心電圖提示竇性心動過速。2月20日及2月27日COVID-19咽拭子核酸檢測均為陰性，但3月1日COVID-19抗體IgM及IgG(IgM31，IgG95)均明顯升高。給與“高流量吸氧，阿比多爾、蓮花清瘟抗病毒，消炎以及補液營養(yǎng)支持”等治療，癥狀未有好轉(zhuǎn)。2月17日癥狀突然加重，重度呼吸困難，伴大汗、煩躁；生命體征：T 39 ℃，P 45 次·min-1，HR 135 次·min-1，BP 105/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，SPO295%；考慮為急性呼吸窘迫綜合征，改為面罩高流量吸氧；并加強補液支持對癥治療；患者極度呼吸困難，不能平臥，雙腿跪床。

2月18日復查心肌酶，提示肌鈣、腦鈉肽(BNP)明顯升高(表1)。遂急診床旁心臟彩超：左室后壁呈逆向運動，左室壁活動彌漫性減弱；考慮急性左心功能衰竭，遂緊急給與靜脈利尿、強心(左西孟旦)、激素沖擊療法(80 mg·d-1，連用3 d)等治療，并嚴格控制入量，患者尿量明顯增多，癥狀逐步好轉(zhuǎn)，2月20日患者胸悶氣促明顯好轉(zhuǎn)、體溫恢復正常，可平臥，HR 90 次·min-1，R 22 次·min-1，BP 110/70 mmHg，SPO2100%。2月27日復查肌酶、BNP等均恢復正常，且無明顯胸悶氣促。至3月13日，患者未訴不適，并于當天出院至隔離點觀察。住院時間27 d。

表1 患者心肌酶譜及BNP變化

-:無數(shù)據(jù)。

2 討論

COVID-19感染者約90%為輕型或普通型，約13%可發(fā)展為重癥，危險期多為發(fā)病7～10 d[3]，且多累及肺臟所致。本例患者為首次癥狀出現(xiàn)22 d后病情突發(fā)加重。加重后患者心肌酶譜、BNP顯著升高，心臟彩超提示左室壁運動彌漫性減退，均提示患者病情加重為累及心臟而非累及肺臟所致，既往少見報道。

HUANG等[1，4]認為，COVID-19患者容易合并心臟并發(fā)癥，如心力衰竭、心律失常、心肌炎。而COVID-19感染相關(guān)的急性心肌損傷的發(fā)病機制目前尚不清楚，目前認為可能與以下三種機制相關(guān)：1)新型冠狀病毒直接感染心肌細胞，引起心肌細胞損傷，造成病毒性心肌炎；2)肺部感染誘發(fā)的低氧血癥、呼吸衰竭、休克或低血壓等情況導致心肌供氧不足；3)免疫反應(yīng)失調(diào)，細胞因子風暴也可能導致心肌損傷[5]。本例患者心肌酶有不同程度升高，且持續(xù)數(shù)天后下降，且心電圖除竇性心動過速外未見其他異常，心功能不全持續(xù)不到1周后恢復，符合心肌損傷表現(xiàn)，而未達到病毒性心肌炎程度[6]，故本例患者可排除病毒直接感染心肌造成心肌炎可能。患者雖有發(fā)熱，中性粒細胞感染升高等感染征象，但患者未出現(xiàn)明顯的低氧血癥表現(xiàn)，且無呼吸衰竭、休克及低血壓等表現(xiàn)，故也不考慮為第二種機制所致。結(jié)合患者白介素、C反應(yīng)蛋白等炎癥介質(zhì)高，筆者推測可能為免疫反應(yīng)失調(diào)，細胞因子風暴導致的心肌功能受損。具體相關(guān)機制仍需更多的病理證據(jù)及更多的研究證實。

在診療前期，本例患者出現(xiàn)呼吸困難，予面罩給氧、增加氧濃度、加強抗感染以及補液營養(yǎng)支持治療，但患者癥狀未有改善，且呈加重趨勢。完善相關(guān)檢查后，考慮急性左心功能衰竭，并給與利尿、強心、以及激素沖擊療法后，患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)。提示COVID-19患者的呼吸困難，并非因為急性呼吸窘迫，而是急性心功能不全所致。

通過對該例患者的診療，筆者體會：1)COVID-19的危重期多發(fā)生于發(fā)病7～10 d，但該患者卻于首次癥狀出現(xiàn)22 d后癥狀加重，故對于COVID-19患者，應(yīng)該保持密切隨訪，必要時可適當延長住院時間留觀，警惕遲發(fā)性炎癥風暴。2)若出現(xiàn)病情加重，呼吸困難等表現(xiàn)，在考慮為肺功能受損的同時應(yīng)注意排外心功能受損的因素，因二者的治療方案不同，完善心肌酶、BNP、心臟彩超有助鑒別診斷。

(作者為江西援鄂醫(yī)療隊成員。本例患者是作者在華中科技大學附屬協(xié)和醫(yī)院腫瘤重癥病區(qū)工作期間收集)