血清NT-proBNP、PT3X與急性心肌梗死合并糖尿病患者預后的相關性研究

魏文琦 馮明瑞 廖華 梁妍 鄭景文

【摘要】 目的：探討血清N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、長正五聚蛋白3（PTX3）與急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿?。═2DM）患者預后的相關性。方法：選取2018年1月-2019年8月于本院就診的AMI合并T2DM患者78例為研究組，另選取同期就診于本院未合并T2DM的AMI患者78例為對照組。比較兩組血清NT-proBNP、PT3X水平、主要不良心臟事件（MACE）發(fā)生情況，比較研究組中有無MACE發(fā)生者的血清NT-proBNP與PT3X水平。結果：研究組血清NT-proBNP與PT3X水平均高于對照組（P<0.05）;研究組MACE發(fā)生率為41.03%，高于對照組的19.23%（P<0.05）;研究組中MACE發(fā)生者血清NT-proBNP與PT3X水平均高于無MACE發(fā)生者（P<0.05）。結論：與未合并T2DM的AMI患者相比，AMI合并T2DM患者可能存在更為強烈的心肌損害與炎性反應，預后較差，而血清NT-proBNP、PT3X水平與病情嚴重程度、MACE發(fā)生和死亡密切相關，檢測兩者水平可評估患者病情和預后。

【關鍵詞】 急性心肌梗死 糖尿病 長正五聚蛋白3 N-末端腦鈉肽前體

[Abstract] Objective： To investigate the correlation between serum N-terminal pro-B-type natriaretic peptide （NT-proBNP）， pentraxin 3 （PTX3） and the prognosis of patients with acute myocardial infarction （AMI） and type 2 diabetes mellitus （T2DM）. Method： A total of 78 patients with AMI and T2DM admitted to our hospital from January 2018 to August 2019 were selected as the study group. And another 78 AMI patients without T2DM admitted to our hospital during the same period were selected as the control group. The levels of NT-proBNP， PT3X and major adverse cardiac events （MACE） in the two groups were compared. The levels of NT-proBNP and PT3X in the patients with or without MACE of the study group were compared. Result： The serum levels of NT-proBNP and PT3X in the study group were higher than those in the control group （P<0.05）. The incidence of MACE in the study group was 41.03%， higher than 19.23% in the control group （P<0.05）. In the study group， the serum levels of NT-proBNP and PT3X in patients with MACE were higher than those without MACE （P<0.05）. Conclusion： Compared with AMI patients without T2DM， patients with AMI and T2DM may have more severe myocardial damage and inflammatory response， and the prognosis is poor. Serum NT-proBNP and PT3X levels are closely related to the severity of the disease， the occurrence of MACE and death， testing both levels can assess the patients condition and prognosis.

2型糖尿?。═2DM）屬于代謝性疾病，多由機體胰島素作用缺陷或胰島素分泌異常所致，以葡萄糖水平持續(xù)增高為主要特征，隨著病情發(fā)展可誘發(fā)其他系統(tǒng)多功能損害，并可引發(fā)急性心肌梗死（AMI）等多種嚴重性并發(fā)癥[1-3]。AMI是由動脈粥樣斑塊形成，能夠對血小板聚集起到促進作用，并增加其黏附性，促進血栓形成和冠狀動脈痙攣，導致血管發(fā)生狹窄，降低血流量，誘發(fā)嚴重心血管事件[4]。AMI與T2DM常協(xié)同發(fā)作，增加原發(fā)病治療難度。長正五聚蛋白3（PTX3）被稱為脈管系統(tǒng)的C反應蛋白（CRP），由白細胞介素-1（IL-1）和腫瘤壞死因子刺激巨噬細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞產(chǎn)生，可反映炎癥狀態(tài)[5]。N-末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）是臨床預測AMI的心力衰竭等不良事件發(fā)生的標志物。本研究選擇2018年1月-2019年8月本院收治的78例AMI合并T2DM患者和78例未合并T2DM的AMI患者為研究對象，旨在分析血清NT-proBNP、PT3X與AMI合并T2DM患者預后的相關性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月-2019年8月本院就診的78例AMI合并T2DM患者為研究組，另選取同期就診于本院未合并T2DM的AMI患者78例為對照組。納入標準：符合《中國2型糖尿病防治指南》中T2DM相關診斷標準[6]，有明確T2DM史正在接受治療，或任意時間血糖≥11.1 mmol/L、空腹血糖≥7.0 mmol/L;符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中AMI相關診斷標準[7];認知功能正常;凝血功能正常。排除標準：血液系統(tǒng)疾病;再發(fā)AMI;嚴重肝腎功能損害;急慢性感染;惡性腫瘤;急性外傷;自身免疫性疾病;肥厚性心肌病;甲狀腺功能亢進;結締組織病;急性腦卒中。本研究已經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組入院后均行常規(guī)對癥支持治療，如控制飲食、維持電解質、水、酸堿平衡等，并行溶栓降糖治療，連續(xù)治療3個月。用藥前抽取兩組空腹靜脈血5 mL，在放置抗凝管中，行20 min的3 000 r/min離心操作，分離血漿，使用電化學發(fā)光法測定NT-proBNP，儀器為Roche公司生產(chǎn)的E170型電化學發(fā)光分析儀，參考值為0～300 pg/mL。使用ELISA法測定PT3X，儀器為美國R&D公司生產(chǎn)的DNM-9602G型酶標儀，檢測值>0.3 μg/L時，結果評定為陽性。

1.3 觀察指標 （1）比較兩組血清NT-proBNP與PT3X水平。（2）比較兩組主要不良心臟事件（MACE）發(fā)生情況。以電話隨訪的方式獲取兩組出院4個月后嚴重心力衰竭、頑固性心絞痛、再發(fā)AMI及心源性死亡發(fā)生情況。（3）比較研究組中有無MACE發(fā)生者的血清NT-proBNP與PT3X水平。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 21.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組一般資料比較 研究組男43例，女35例;年齡40～79歲，平均（63.39±7.26）歲;非ST段抬高型12例，ST段抬高型66例。對照組男46例，女32例;年齡41～82歲，平均（63.42±7.22）歲;非ST段抬高型15例，ST段抬高型63例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組血清NT-proBNP與PT3X水平比較 研究組血清NT-proBNP與PT3X水平均高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.3 兩組MACE發(fā)生情況 研究組MACE發(fā)生率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（字2=8.800，P=0.003），見表2。

2.4 研究組中有無MACE發(fā)生者的血清NT-proBNP與PT3X水平比較 研究組中MACE發(fā)生者的血清NT-proBNP與PT3X水平均高于無MACE發(fā)生者，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

AMI、T2DM是中老年人群常見病與多發(fā)病，兩者合并存在，一旦發(fā)病，會加重患者病情，導致病情發(fā)展，是一項威脅中老年人群身體健康與生命質量的重要公共衛(wèi)生問題[8-10]。AMI合并T2DM發(fā)病機制在于機體內胰島素抵抗和胰島素分泌量降低造成代謝功能紊亂，誘發(fā)血脂異常和高血糖，介導免疫炎癥反應和損傷血管內皮，促進血栓形成，使動脈粥樣硬化進程加速所致，可導致患者出現(xiàn)心悸、呼吸困難、意識障礙、出汗等癥狀，甚至造成心肌植物神經(jīng)功能損害，引起機體代謝紊亂，誘發(fā)心力衰竭、心律失常等并發(fā)癥，死亡率較高[11-14]。

PT3X屬于血清炎癥標志物，可在炎癥細胞因子的調控下，由炎性細胞、血管內皮細胞、脂肪細胞、成纖維細胞、平滑肌細胞分泌并釋放入血，可反映心血管系統(tǒng)的炎癥水平[15-16]。NT-proBNP是由BNP前體以等分子形式裂解去有活性的BNP分子而來，可準確反映心功能情況和心肌受損程度[17]。本研究中，研究組血清NT-proBNP、PT3X水平及MACE發(fā)生率均高于對照組（P<0.05），且研究組中MACE發(fā)生者的血清NT-proBNP、PT3X水平均高于無MACE發(fā)生者（P<0.05），提示AMI合并T2DM患者發(fā)生與心肌損傷、炎性反應密切相關，血清NT-proBNP、PT3X水平與病情嚴重程度、MACE發(fā)生關系密切，檢測兩者可評估患者病情和預后。PT3X在炎性環(huán)境下，可對血管內促纖維細胞因子釋放起到抑制作用，促進斑塊纖維帽逐漸變薄;且對血管內皮細胞因子表達起到促進作用，加速細胞凋亡，促進血管內血液高凝，使血管內頸動脈粥樣硬化斑塊形成進一步加快;在血管內，能與過氧化低密度脂蛋白相互作用，加劇炎性反應，造成血管內炎性環(huán)境惡化[18-20]。此外，外周血PT3X含量升高，可促進血液高凝、加劇血管內炎性反應，為斑塊形成提供良好環(huán)境，進而促進病情發(fā)展，加重病情。AMI發(fā)生時，神經(jīng)內分泌系統(tǒng)的激活和室壁張力增加，可導致存活于非梗死區(qū)和梗死區(qū)交界位置的缺血損傷心肌以及存活于梗死區(qū)的缺血損傷心肌中BNP合成、釋放，提高血清中BNP水平，其水平高低與病情嚴重程度密切相關。

綜上所述，與未合并T2DM的AMI患者相比，AMI合并T2DM患者其心肌損害與炎癥反應更為強烈，預后較差，檢測NT-proBNP、PT3X水平可有效評估患者病情嚴重程度、預后。

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（收稿日期：2020-01-08） （本文編輯：田婧）