心肌梗死后心力衰竭防治現(xiàn)狀及進(jìn)展

玉澤偉 張華朝

【摘要】心力衰竭是所有心血管疾病患者在終末階段的復(fù)雜的臨床綜合征，而冠心病是導(dǎo)致心衰發(fā)生的第一病因。隨著我國(guó)心肌梗死發(fā)生率上升，心梗后心力衰竭的發(fā)生也不斷上升，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。本文從心梗后心衰的防治現(xiàn)狀、發(fā)生機(jī)制、疾病的預(yù)測(cè)與評(píng)估、治療及進(jìn)展等方面進(jìn)行綜述，以提高臨床上對(duì)心梗后心力衰竭的認(rèn)識(shí)。

【關(guān)鍵詞】心肌梗死后心力衰竭;防治現(xiàn)狀;進(jìn)展

【中圖分類(lèi)號(hào)】R542.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.10..02

心力衰竭幾乎是所有心血管疾病患者在終末階段的復(fù)雜的臨床綜合征。全球心力衰竭發(fā)病率高，幾乎每100人里就有2人發(fā)生心衰[1]。而隨著我國(guó)老齡化速度不斷加快，心力衰竭成為影響我國(guó)老年患者生命健康的主要因素之一。心衰的發(fā)病原因主要有冠心病、高血壓、先天性心臟病等，而冠心病是導(dǎo)致心衰發(fā)生的第一病因[2]。在此，本文對(duì)心肌梗死后心力衰竭的防治現(xiàn)狀及治療進(jìn)展進(jìn)行綜述，為臨床上防治心肌梗死后心力衰竭提供參考。

1 防治現(xiàn)狀

我國(guó)關(guān)于心梗后心衰防治現(xiàn)狀不容樂(lè)觀。我國(guó)心衰患者的心血管基礎(chǔ)疾病的占比從高到低為高血壓、冠心病、慢性腎臟疾病、房顫、非缺血性心肌病等，其中，冠心病患者有一半發(fā)生心肌梗死[3]。我國(guó)在21世紀(jì)到來(lái)后急性心肌梗死的發(fā)病率迅速增長(zhǎng)，比之前增長(zhǎng)5倍多，且心梗后心衰者并無(wú)明顯減少[4]。

2 發(fā)病機(jī)制

急性心肌梗死發(fā)生時(shí)心肌細(xì)胞的血氧不足，則導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡、心肌壞死。而缺血心肌的多種炎癥因子被大量釋放，促進(jìn)心室重構(gòu);并且，炎癥介質(zhì)可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，使其過(guò)度興奮，加重心肌缺血[5]。心肌梗死后其功能組織減少，也促進(jìn)了心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)導(dǎo)致心臟肥大，其過(guò)程中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的過(guò)度激活發(fā)揮了重要作用。血管緊張素Ⅱ通過(guò)刺激成纖維細(xì)胞，使膠原蛋白產(chǎn)生，促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化;醛固酮也可誘發(fā)心臟纖維化等。心臟重塑，惡性循環(huán)，最終心功能障礙發(fā)生。

3 心梗后心衰的預(yù)測(cè)、評(píng)估

尿鈉肽（BNP）與氨基末端B型鈉尿肽前體（NT-proBNP）皆可輔助診斷心血管疾病，但BNP半衰期短（20min），而NT-proBNP半衰期長(zhǎng)（60～120 min），因此NT-proBNP成為輔助診斷心衰的首要評(píng)價(jià)指標(biāo)。心?；颊咴谛衟PCI后在NGAL<50NG/mL）進(jìn)行心衰的診斷時(shí)具有良好的特異性（90%），而敏感性欠佳（25%），而當(dāng)NGAL<137NG/mL時(shí)則NGAL水平與NT-ProBNP呈正相關(guān)。IL-8水平較高的心梗后心衰者在PCI術(shù)后心功能較差，提示IL-8可用以評(píng)估心衰患者預(yù)后[6]。50%左右的心?；颊呖扇苄陨L(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）水平會(huì)升高 [7]。分泌因子（RANTES）水平<80.4NG/ML可使心?；颊卟∏閻夯?，RANTES-403AA與心梗3個(gè)月后心臟射血分?jǐn)?shù)減少關(guān)系密切[8]。RNAuC022BqS.1表達(dá)水平上升與心梗后心衰有相關(guān)性;MIR-192、194及34A表達(dá)水平下調(diào)是心梗后心衰的危險(xiǎn)因素[9]。心梗患者的血漿尿酸水平上升則預(yù)后不良[10]。早期5-MTX水平也可能是心梗后心衰的預(yù)測(cè)因子[11]。

首診患者的心梗面積、患者年齡是其住院期間發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)因素，而在入院時(shí)測(cè)量的心率、收縮末期室壁壓力（SWS）則是其出院發(fā)生心衰的風(fēng)險(xiǎn)因素，其中SWS陰性者心衰預(yù)測(cè)正確率為95.9%[12]。急診患者QT間期>445MS、NT-proBNP>936PG/ML則可預(yù)測(cè)患者會(huì)心梗后心衰甚至死亡[13]。半夜至凌晨6點(diǎn)發(fā)生心梗的患者心衰發(fā)生率最高，其在發(fā)病后在1月、1年的死亡率也是最高[14]。心梗后未發(fā)生心衰患者的死亡率為28%，而心梗后心衰的患者死亡率為70%，并且心梗3天后發(fā)生心衰者的預(yù)后較心梗3天內(nèi)發(fā)生心衰者差[15]。

4 治療及進(jìn)展

在2019年的ESC心梗管理指南建議對(duì)患者行急診心臟彩超，用以評(píng)估心臟瓣膜及左室的功能，排除機(jī)械性并發(fā)癥。對(duì)ST段抬高型心肌梗死患者、心梗后心力衰竭同時(shí)為頑固性心絞痛患者以及心源性休克患者及早行冠脈造影進(jìn)行檢查。對(duì)由機(jī)械性并發(fā)癥導(dǎo)致血流不穩(wěn)以及心源性休克患者采用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏（IABP）。病情平穩(wěn)且左室射血分?jǐn)?shù)<40%的患者采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素II受體阻滯劑以及β阻滯劑，可減小再梗、心衰以及猝死的風(fēng)險(xiǎn)。而左室射血分?jǐn)?shù)≤35%以及心功能分級(jí)NYHA分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)的患者可加上醛固酮受體拮抗劑。而對(duì)藥物使用超過(guò)40天以及未進(jìn)行血運(yùn)重建的患者，當(dāng)其左室射血分?jǐn)?shù)≤35%可使用CRT-D或ICD。隨著醫(yī)藥發(fā)展進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑（ARNI）可降低患者全因死亡率、改善心功能，可能較ACEI有更大的應(yīng)用價(jià)值[16]。

2000年到2016年研究中使用的干細(xì)胞多為心肌球源性干細(xì)胞、自體骨髓單核細(xì)胞以及間充質(zhì)干細(xì)胞，其干細(xì)胞移植結(jié)果多為中性，因此，干細(xì)胞移植治療心?；颊咝韪嘌芯框?yàn)證療效?；蜃⑸浠颊叩纳钯|(zhì)量、最大峰值耗氧量、左心室收縮末期容積等明顯改善，并且1年隨訪的心血管事件概率及住院時(shí)間皆較低;但另有研究顯示，基因注射不能改善射血分?jǐn)?shù)及結(jié)局[18]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)[19]， 接種流感疫苗可降低心衰患者在流感季甚至非流感季的全因死亡風(fēng)險(xiǎn)。美國(guó)心力衰竭協(xié)會(huì)以及我國(guó)心衰診治相關(guān)指南皆建議，心衰患者應(yīng)每年接種流感疫苗。心梗后心衰終末期患者可選擇心臟移植，但心臟移植的應(yīng)用局限，可考慮輔助裝置治療[20-21]。對(duì)心臟收縮調(diào)節(jié)治療（CCM）患者進(jìn)行分組，分為CCM治療5h/d和CCM治療12h/d，發(fā)現(xiàn)在兩組患者治療1年時(shí)的射血分?jǐn)?shù)、心衰NYHA分級(jí)、6MIN步行試驗(yàn)等皆有所改善，但兩組差異不明顯[22]。全人工心臟（TAH）因含左右兩個(gè)泵，其在心臟的安裝更加適應(yīng)心梗患者解剖發(fā)生變異，未來(lái)在心臟移植有較大應(yīng)用價(jià)值。而目前已研發(fā)出適合晚期心衰兒童（體積50CM3）的設(shè)備[23]。

5 總 結(jié)

近年來(lái)我國(guó)心梗后心衰患者現(xiàn)狀并不樂(lè)觀。目前亟需解決的是心梗及心梗后心衰的預(yù)防以及已發(fā)生梗死患者的檢查評(píng)估及干預(yù)措施。指南藥物對(duì)患者癥狀的改善仍不足，干細(xì)胞移植、基因治療以及終末期輔助裝置可為心梗后心衰患者新的治療途徑。

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