阿托品預(yù)處理在急診PCI急性下壁心肌梗死中對再灌注心律失常及預(yù)后的影響探討

楊世映 閭廣成

【摘要】 目的 探討阿托品預(yù)處理在急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）急性下壁心肌梗死患者中對再灌注心律失常及預(yù)后的影響。方法 100例急性下壁心肌梗死患者， 依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組， 每組50例。對照組實(shí)施常規(guī)急診PCI， 觀察組實(shí)施急診PCI， 罪犯血管再通前靜脈注射阿托品。比較兩組患者心律失常發(fā)生情況、治療后心肌損傷指標(biāo)及心功能情況、治療時間。結(jié)果 觀察組竇性心動過緩（SB）、高度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）及竇性停搏（SA）發(fā)生率分別為4%、6%、2%， 均低于對照組的24%、22%、20%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;兩組室性早搏（VP）、陣發(fā)性室性心動過速（PVT）、加速性室性自主心律（AIR）以及心室撲動（VF）發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 觀察組心肌肌鈣蛋白I（cTn I）、N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平低于對照組， 左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。觀察組罪犯血管開通時間（96.3±15.8）min及住院時間（7.6±1.4）d短于對照組的（112.4±35.6）min、（9.2±1.6）d， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 阿托品預(yù)處理在急診PCI急性下壁心肌梗死患者中可有效降低再灌注心律失常發(fā)生率， 緩解心肌細(xì)胞損傷， 改善心功能， 縮短治療時間并降低死亡風(fēng)險， 改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】 急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;阿托品;急性下壁心肌梗死;再灌注心律失常

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.12.051

心肌梗死屬于心肌缺血壞死， 冠狀動脈病變減少冠狀動脈血供， 心肌產(chǎn)生嚴(yán)重急性缺血從而壞死， 出現(xiàn)急性心肌梗死時因?yàn)樾募∪毖蛽p傷改變了局部心肌電生理， 從而產(chǎn)生心律失常， 冠狀動脈再灌注會出現(xiàn)再灌注心律失常[1]。急性下壁心肌梗死多為右冠狀動脈閉塞， 在時間窗內(nèi)行急診PCI， 罪犯血管再通瞬間及30 min內(nèi)易出現(xiàn)再灌注心律失常。阿托品為M膽堿受體阻斷藥， 可解除心臟迷走神經(jīng)抑制， 以此降低心律失常發(fā)生率。本文主要探究阿托品預(yù)處理在急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性下壁心肌梗死患者中對再灌注心律失常及預(yù)后的影響。具體內(nèi)容報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院于2017年3月～2019年9月收治的100例急性下壁心肌梗死患者， 所有患者均為首次患病， 發(fā)病時間為12 h內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：急診PCI術(shù)前已出現(xiàn)慢心率;冠狀動脈造影結(jié)果有左主干或（和）前降支病變者;有慢性心功能不全病史者;有永久起搏器植入病史者。將患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組， 每組50例。對照組患者中男31例， 女19例;年齡44～79歲， 平均年齡（60.1±12.1）歲。觀察組患者中男30例， 女20例;年齡42～80歲， 平均年齡（61.6±12.3）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。本次研究患者及其家屬均知情同意， 并通過醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1. 2 方法 所有患者均行急診PCI治療， 術(shù)前均給予拜阿司匹林300 mg， 替格瑞洛180 mg服用， 肝素鈉注射液按100 U/kg經(jīng)血管鞘內(nèi)注入， 術(shù)后依據(jù)患者的實(shí)際病情選擇β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑以及鈣離子拮抗劑實(shí)施治療。觀察組實(shí)施急診PCI， 冠狀動脈導(dǎo)絲通過罪犯血管閉塞病變前給予靜脈注射阿托品， 注射劑量為1 mg。

1. 3 觀察指標(biāo) ①心律失常發(fā)生情況：包括SB、AVB以及SA、VP、PVT、AIR及VF。②治療后心肌損傷指標(biāo)及心功能情況：包括cTnI、NT-proBNP及LVEF。③治療時間：包括罪犯血管開通時間（門球時間）、住院時間。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者心律失常發(fā)生情況比較 觀察組SB、AVB以及SA發(fā)生率分別為4%、6%、2%， 均低于對照組的24%、22%、20%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;兩組VP、PVT、AIR及VF發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療后心肌損傷指標(biāo)及心功能情況比較

治療后， 觀察組cTnI、NT-proBNP水平低于對照組， LVEF值高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者治療時間比較 觀察組罪犯血管開通時間（96.3±15.8）min及住院時間（7.6±1.4）d短于對照組的（112.4±35.6）min、（9.2±1.6）d， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

心肌梗死為心肌缺血性壞死， 冠狀動脈病變中斷或者減少了供血， 再灌注心律失常則為缺血心肌位置或者全部恢復(fù)血流灌注時產(chǎn)生的心律失常[2]。急性心肌梗死患病較急， 具有較重的病情， 且死亡人數(shù)過多。臨床研究證實(shí)， 對患者進(jìn)行早期以及充分動脈開通可挽救壞死心肌， 降低死亡率， 提升患者的生活質(zhì)量[3]。急性下壁心肌梗死是引發(fā)冠狀動脈閉塞血栓自發(fā)性溶栓， 或者進(jìn)行PCI術(shù)后血管再通， 在30 min內(nèi)會發(fā)生心律失常， 如短陣室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、房室或者束支傳導(dǎo)阻滯及一過性竇性心動過緩等， 上述疾病發(fā)生率為50%～80%。上述心律失常特別是室性心律失常會改變其血液動力學(xué)， 屬于缺血再灌注患者死亡的主要因素。為此急診PCI中常出現(xiàn)再灌注心律失常， 若未進(jìn)行有效處理會導(dǎo)致嚴(yán)重后果， 近來由于心血管疾病介入治療的廣泛實(shí)施， 再灌注心律失常的產(chǎn)生機(jī)制、臨床意義和預(yù)防治療需要進(jìn)行深入探究。與此同時急診PCI手術(shù)和有效恢復(fù)缺血心肌再灌注， 再灌注過程中一定量鈣離子進(jìn)入至細(xì)胞中， 細(xì)胞內(nèi)鈣出現(xiàn)超負(fù)荷， 從而產(chǎn)生心律失常， 與此同時細(xì)胞中鈣超負(fù)荷對心肌電機(jī)械收縮耦聯(lián)產(chǎn)生干擾， 加強(qiáng)缺血位置心肌收縮及血管阻力， 從而出現(xiàn)再灌注心律失常[4]。