中、西抗菌藥物聯(lián)用對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素的影響

梁印

摘?要：抗生素原稱抗菌素，是指由細(xì)菌、放線菌、真菌等微生物經(jīng)培養(yǎng)而得到的某些產(chǎn)物，或用化學(xué)半合成法制造的相同或類似的物質(zhì)?？股卦谝欢舛认聦?duì)病原體有抑制和殺滅作用。細(xì)菌在抵抗抗生素的殺滅作用時(shí)，會(huì)產(chǎn)生耐藥性，導(dǎo)致耐藥細(xì)菌的出現(xiàn)。長(zhǎng)期使用抗菌藥物的人[1]，若劑量不足時(shí)，病原體會(huì)通過(guò)產(chǎn)生使藥物失活的酶，改變膜通透性阻滯藥物進(jìn)入，改變靶結(jié)構(gòu)或改變?cè)写x過(guò)程。耐藥性嚴(yán)重者可使多種抗菌藥物失效。

關(guān)鍵詞：克雷伯氏菌;抗菌性;免疫

引言：

克雷伯氏菌有0、K兩種抗原。K抗原用于菌型鑒定分型。本菌屬K抗原是不含氮的多糖抗原，多數(shù)只含有一帶電荷的單糖組分。多數(shù)K抗原的單糖是由葡萄糖醛酸及半乳糖組成。K抗原在1000C 2.5小時(shí)加熱環(huán)境中仍不能破壞其不凝聚性，因此給本菌屬的抗原鑒定帶來(lái)很多困難。本菌屬K抗原現(xiàn)有82型，肺炎克氏菌屬于3型和12型，鼻炎克雷伯氏桿菌主要是4型，也有5或6型，鼻硬結(jié)克雷伯氏菌主要為3型。

一、西醫(yī)抗菌藥物聯(lián)用對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素的影響

可見(jiàn)肺炎克雷伯菌感染具有明顯的季節(jié)性差異，夏秋季為高發(fā)病期，這與重慶地區(qū)的氣候環(huán)境有關(guān)，重慶夏秋季多雨，導(dǎo)致氣候潮濕，為肺炎克雷伯菌生長(zhǎng)提供適宜的環(huán)境。肺炎克雷伯菌感染人群主要為70歲以上的老年人，這是由于其年齡較大，免疫功能低下，基礎(chǔ)疾病多，病情較為復(fù)雜，易于發(fā)生感染。本研究亦發(fā)現(xiàn)，我院分離的肺炎克雷伯菌主要來(lái)源于痰液和尿液標(biāo)本，提示我院肺炎克雷伯菌感染的主要部位是呼吸系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)。從臨床科室分布來(lái)看，ICU是檢出率較高的科室，占29.3%，這與ICU患者病情危重，住院時(shí)間長(zhǎng)，大量使用抗菌藥物，接受侵襲性操作頻繁等因素密切相關(guān)，因此臨床醫(yī)護(hù)人員應(yīng)密切關(guān)注肺炎克雷伯菌感染的高危部位、高發(fā)病區(qū)和易感人群，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)報(bào)告，有效控制醫(yī)院感染。

二、中醫(yī)抗菌藥物聯(lián)用對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素的影響

正氣存內(nèi)，邪不可干，中醫(yī)認(rèn)為正氣為本，氣不足則外邪來(lái)擾，肺炎克雷伯桿菌就是外來(lái)之邪氣。古代醫(yī)家對(duì)肺炎克雷伯桿菌無(wú)明確的認(rèn)識(shí)，聯(lián)系肺炎克雷伯桿菌肺炎，多數(shù)醫(yī)家認(rèn)為是外邪侵犯肺衛(wèi)，肺失宣降，肺氣閉郁，化熱，熱傷津液，肺之宣發(fā)肅降功能失司，津液不能輸布，凝集成痰。肺主氣而司呼吸，外合皮毛，開(kāi)闔腆理，主一身之氣，通調(diào)水道，為水之上源，肺氣郁閉從而出現(xiàn)發(fā)熱、喘息、呼吸困難，咳嗽，咯痰等癥狀。中醫(yī)五行相生相克，肺屬金，肝屬木，金克木，肺部疾病可累及肝，腎屬水，水生金，子病及母，腎臟又可受損，病情進(jìn)一步發(fā)展，肺病傳致他臟腑，多臟受損，臟器功能失調(diào)，陰陽(yáng)失衡而致虛勞、神昏、厥癥等變證。治療初期以解表達(dá)邪為主，中期以清熱化痰宣肺為法，治療中注意重視疾病的傳遍，以做出相應(yīng)的處理，了解預(yù)后。關(guān)于肺炎克雷伯菌桿菌導(dǎo)致的泌尿系感染屬中醫(yī)的熱淋范疇，中醫(yī)認(rèn)為淋證主要病機(jī)為濕熱毒邪客于膀脆，膀脆氣化失司，水道不利;蓋火性急故搜頻而急;濕熱奎盛，氣機(jī)失宣，故尿難澀;濕熱蘊(yùn)蒸，灼熱刺痛，故尿黃赤，出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等癥狀，治療以清熱化濕、利尿通淋為主，臨床常用八正散。

三、中、西抗菌藥物聯(lián)用對(duì)肺炎克雷伯菌內(nèi)毒素的影響

（一）現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)肺炎克雷伯菌肺炎發(fā)病的認(rèn)識(shí)

病因：肺炎克雷伯菌為革蘭染色陰性，不活動(dòng)，有莢膜，成對(duì)或呈短鏈，在普通培養(yǎng)基上易生長(zhǎng)，在固體培養(yǎng)基上菌落高出表面，光滑勃濕是其特點(diǎn)。根據(jù)莢膜抗原成分不同，肺炎克雷伯菌可分75亞型，引起肺炎的為1-6型為主，能很快適應(yīng)宿主環(huán)境長(zhǎng)期生存，對(duì)多種抗生素易產(chǎn)生耐藥性。凡導(dǎo)致機(jī)體免疫功能受損的情況都可成為引起感染的誘因，如激素和免疫抑制藥，以及抗代謝藥物的使用造成全身免疫功能紊亂及各種嚴(yán)重疾病（如腫瘤、糖尿病、漫性肝病、白細(xì)胞減少、白血病等）;某些侵入性檢查、創(chuàng)傷性治療和手術(shù)、使用污染的呼吸器、霧化器等都有導(dǎo)致感染發(fā)病的可能。院內(nèi)工作人員的手部傳播、病人及慢性病菌攜帶者均是病菌的來(lái)源。

（二）祖國(guó)醫(yī)學(xué)對(duì)細(xì)菌性肺炎發(fā)病的認(rèn)識(shí)

中醫(yī)中并沒(méi)有特異的“病”與肺炎克雷伯菌肺炎相對(duì)應(yīng)。祖國(guó)醫(yī)學(xué)通常將肺炎納入溫病“咳喘”“咳嗽”肺熱證的研究范疇。邪熱犯肺，肺失宣降，氣機(jī)郁滯是肺熱證的病理基礎(chǔ)。溫病肺熱證大多是由風(fēng)熱病邪引起的以肺失宣降、肺氣郁滯為病機(jī)，病位在肺，病性屬熱的病證。初起以肺的功能失調(diào)為主，臨床咳嗽、咯痰、喘急、胸痛、舌紅苔黃、脈數(shù)為主要見(jiàn)癥;后期可發(fā)展為實(shí)質(zhì)損害，出現(xiàn)肺絡(luò)受損，氣陰耗傷等見(jiàn)癥。

病因：熱邪犯肺是肺熱證的形成原因。侵犯肺臟的熱邪有風(fēng)熱、燥熱等，但以風(fēng)熱病邪為多。風(fēng)熱外襲雖然是肺熱證產(chǎn)生的原因，但正氣虧虛則是發(fā)病的內(nèi)因?！罢龤獯鎯?nèi)，邪不可干”，素體：賦不足，久病正虛，年高體弱，正氣不足則易感外邪。病機(jī)：肺失宣降肺主一身之氣，氣機(jī)郁滯是肺熱證的病機(jī)關(guān)鍵。肺主氣的功能還體現(xiàn)在對(duì)氣機(jī)升降的調(diào)節(jié)，氣的升降則以宣發(fā)肅降為基本形式。外邪侵襲肺臟，首先影響到的是其肅降功能，導(dǎo)致氣機(jī)郁滯。

四、結(jié)束語(yǔ)

本病屬急危重癥因條件所限，病例收集未能進(jìn)行大樣本調(diào)研，且本研究屬回顧性研究，多數(shù)病例在感染早期和膿毒癥初期已被各種治療手段干預(yù)，如抗生素的使用，液體的輸注等，這對(duì)研究存在一定的影響。本研究為回顧性研究，在中醫(yī)證候、癥狀判斷方面因存在各個(gè)臨床醫(yī)師的主觀意識(shí)，對(duì)證候、癥狀的認(rèn)識(shí)存在差異。要想研究結(jié)果更準(zhǔn)確需要大樣本為標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)患者從感染開(kāi)始進(jìn)行觀察，直到發(fā)展為膿毒癥，再到治愈或者死亡整個(gè)病程和干預(yù)措施進(jìn)行研究。

參考文獻(xiàn)：

[1]陳聰. 40株P(guān)MQR基因陽(yáng)性大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌中ESBLs流行特征的研究[D].安徽醫(yī)科大學(xué)，2013.

[2]周蓉. 肺炎克雷伯菌感染的耐藥性監(jiān)測(cè)及其產(chǎn)金屬酶基因型研究[D].重慶醫(yī)科大學(xué)，2013.