頭針同步結(jié)合神經(jīng)肌肉刺激療法治療腦梗死后痙攣性偏癱的療效觀察

吳 鵬王瑞輝

流行病學(xué)報(bào)道顯示，超過(guò)20%腦梗死病人發(fā)病3個(gè)月后出現(xiàn)肢體痙攣性癱瘓，主要表現(xiàn)為上肢屈肌和下肢伸肌肌張力增高，嚴(yán)重影響關(guān)節(jié)及肢體運(yùn)動(dòng)功能[1]。目前，肢體痙攣已成為影響腦梗死病人遠(yuǎn)期肢體功能恢復(fù)及預(yù)后改善的關(guān)鍵因素[2]。如何有效改變腦梗死病人偏癱痙攣情況，進(jìn)而加快偏癱康復(fù)進(jìn)程已成為醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn)問題。近年來(lái)，針灸廣泛用于腦梗死后遺癥的臨床治療，并取得令人滿意療效[3]。有學(xué)者報(bào)道，頭針與其他運(yùn)動(dòng)療法同步應(yīng)用較分期方案在改善病情方面效果更佳[4]，國(guó)內(nèi)關(guān)于痙攣性偏癱方面報(bào)道較少，具體機(jī)制有待探討。本研究旨在探討頭針同步結(jié)合神經(jīng)肌肉刺激療法治療腦梗死后痙攣性偏癱療效及對(duì)誘發(fā)電位、神經(jīng)遞質(zhì)水平的影響，為臨床針灸輔助方案的選擇積累循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取寶雞市中醫(yī)醫(yī)院2016年1月—2018年4月收治的腦梗死后痙攣性偏癱病人124例，以隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組62例，男30例，女32例；年齡(65.94±5.70)歲；病程(113.79±26.43)d；合并基礎(chǔ)疾病類型：原發(fā)性高血壓34例，冠心病15例，2型糖尿病18例。觀察組62例，男28例，女34例；年齡(65.71±5.63)歲；病程(115.32±27.02)d；合并基礎(chǔ)疾病類型：原發(fā)性高血壓37例，冠心病12例，2型糖尿病17例。兩組臨床資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《中國(guó)急性缺血性腦卒中診治指南2014》西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；符合中醫(yī)中風(fēng)病診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；首次腦卒中發(fā)病，且發(fā)病時(shí)間距入組3～12個(gè)月；Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分(FMA)<85分；簡(jiǎn)易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評(píng)分>24分；本研究方案經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，且病人及家屬知情同意。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 嚴(yán)重認(rèn)知障礙或失語(yǔ)；其他原因?qū)е录埩ι?；顱內(nèi)占位性疾病；造血系統(tǒng)疾?。痪裣到y(tǒng)疾?。粐?yán)重內(nèi)分泌系統(tǒng)疾??；重要臟器功能障礙；臨床資料不全。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用頭針治療；觀察組采用頭針治療同時(shí)結(jié)合神經(jīng)肌肉刺激療法治療。兩組療程均為3個(gè)月。

1.2.1 神經(jīng)肌肉刺激療法 采用患側(cè)肩胛帶和上肢運(yùn)動(dòng)模式進(jìn)行針對(duì)性鍛煉，健側(cè)臥位下患側(cè)肩胛骨分別向鼻尖作向上、向前運(yùn)動(dòng)，向下段胸椎作向下、向后運(yùn)動(dòng)，向?qū)?cè)髂嵴作向下、向前運(yùn)動(dòng)，向?qū)?cè)髂嵴反方向作向上、向后運(yùn)動(dòng)；仰臥位下患側(cè)上肢由肩關(guān)節(jié)伸展-內(nèi)收-內(nèi)旋位改為屈曲-外展-外旋位(上肢雙側(cè)對(duì)稱模式)；坐位下健側(cè)手臂把持患側(cè)手腕部，并在康復(fù)醫(yī)師引導(dǎo)下以患側(cè)上肢運(yùn)動(dòng)至上肢雙側(cè)對(duì)稱模式；本療法均在中級(jí)及以上職稱康復(fù)醫(yī)師指導(dǎo)下完成，每組動(dòng)作3次，每日1次。

1.2.2 頭針療法 選取病灶同側(cè)頂顳前斜線上1/5、中2/5，頂顳后斜線上1/5、中2/5作為操作區(qū)；選擇一次性毫針(規(guī)格0.3 mm×40 mm)快速向后刺入頭皮下，針體與頭皮夾角為15°；待針尖到達(dá)帽狀腱膜下層且指下感阻力減少時(shí)使其針體平行于頭皮，刺入深度25～35 mm；再以快速高頻率捻轉(zhuǎn)補(bǔ)手法進(jìn)行穴位刺激，捻針?biāo)俣燃s200次/min，捻針角度90～360°；留針時(shí)間30 min，治療期間每隔10 min行捻轉(zhuǎn)手法1次，每次2～3 min；每日頭針治療1次，連續(xù)治療5 d后休息2 d。

1.3 觀察指標(biāo) ①神經(jīng)功能損傷程度采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分評(píng)價(jià)[7]；②肢體運(yùn)動(dòng)功能采用FMA評(píng)價(jià)[7]；③上肢痙攣程度采用改良Ashworth肌張力分級(jí)法(MAS)評(píng)價(jià)[7]；④日常生活質(zhì)量采用日常生活活動(dòng)能力量表(ADL)評(píng)分和生存質(zhì)量測(cè)定量表簡(jiǎn)表(QOL-BREF)評(píng)分評(píng)價(jià)[7]；⑤軀體感覺誘發(fā)電位指標(biāo)包括N20潛伏期和N20-P25波峰振幅，分別記錄正中神經(jīng)和脛神經(jīng)相關(guān)指標(biāo)，使用日本光電ECG-1350C型肌電誘發(fā)電位儀；⑥甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)水平檢測(cè)采用酶聯(lián)吸附反應(yīng)法，使用美國(guó)貝克曼AU4800全自動(dòng)生化分析儀。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分和FMA評(píng)分比較 治療后，兩組NIHSS評(píng)分低于治療前，F(xiàn)MA評(píng)分高于治療前，且觀察組NIHSS評(píng)分和FMA評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后NIHSS評(píng)分和FMA評(píng)分比較 (±s) 單位：分

與同組治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05。

2.2 兩組治療前后MAS分級(jí)情況比較 治療后，兩組MAS分級(jí)情況優(yōu)于治療前，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。兩組治療前后均無(wú)4級(jí)病例。詳見表2。

表2 兩組治療前后MAS分級(jí)比例比較 單位：例(%)

注：兩組治療前后比較，P<0.05；兩組治療后比較，P<0.05。

2.3 兩組治療前后ADL評(píng)分和QOL-BREF評(píng)分比較 治療后，兩組ADL評(píng)分和QOL-BREF評(píng)分高于治療前，且觀察組ADL評(píng)分和QOL-BREF評(píng)分均高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后ADL評(píng)分和QOL-BREF評(píng)分比較 (±s) 單位：分

與同組治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05。

2.4 兩組治療前后軀體感覺誘發(fā)電位比較 治療后，兩組正中神經(jīng)N20潛伏期和脛神經(jīng)N20潛伏期低于治療前，正中神經(jīng)N20-P25波峰振幅和脛神經(jīng)N20-P25波峰振幅高于治療前，且正中神經(jīng)N20潛伏期、正中神經(jīng)N20-P25波峰振幅、脛神經(jīng)N20潛伏期和脛神經(jīng)N20-P25波峰振幅均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表4。

組別例數(shù) N20潛伏期(ms) 正中神經(jīng) 脛神經(jīng) 治療前治療后治療前治療后 波峰振幅(mV) 正中神經(jīng) 脛神經(jīng) 治療前治療后治療前治療后對(duì)照組6227.48±4.3323.65±3.56①48.29±8.9342.81±6.38①1.29±0.421.75±0.57①1.35±0.272.07±0.42 觀察組6227.21±4.3918.91±2.74①②48.40±8.9834.95±4.21①②1.25±0.402.34±0.72①②1.31±0.242.82±0.59①②

與同組治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05。

2.5 兩組治療前后Gly和GABA水平比較 治療后，兩組Gly和GABA水平高于治療前，且觀察組Gly和GABA水平均高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見表5。

表5 兩組治療前后Gly和GABA水平比較 (±s) 單位：μg/L

與同組治療前比較，①P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，②P<0.05。

3 討 論

相關(guān)研究證實(shí)，腦梗死病人因病變導(dǎo)致脊髓前角α、γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷，引起高級(jí)中樞控制能力降低，牽張反射持續(xù)亢進(jìn)，最終引起肢體痙攣及偏癱等癥狀發(fā)生[8]。腦梗死后痙攣性偏癱多發(fā)生于發(fā)病后1～12個(gè)月內(nèi)，病人常出現(xiàn)嚴(yán)重的肢體活動(dòng)功能障礙，喪失生活自理能力，不利于遠(yuǎn)期康復(fù)效果的改善[9]。腦梗死后痙攣性偏癱發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，目前尚未闡明。部分研究認(rèn)為，神經(jīng)遞質(zhì)的合成和分泌紊亂是誘發(fā)腦梗死后偏癱發(fā)生的重要始動(dòng)因素，人體內(nèi)興奮性/抑制性神經(jīng)遞質(zhì)紊亂誘發(fā)高級(jí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)異常，導(dǎo)致異常痙攣狀態(tài)形成[10]；其中Gly是機(jī)體內(nèi)重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，其與神經(jīng)突觸后膜相關(guān)受體緊密結(jié)合，通過(guò)提高氯離子跨膜內(nèi)流量實(shí)現(xiàn)突觸后強(qiáng)效抑制；GABA在體內(nèi)發(fā)揮激活G蛋白，降低突觸前膜Ca2+通透性及鈣內(nèi)流等多種作用[11]；以上兩種神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)合成增加可增強(qiáng)α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制效應(yīng)，最終緩解肢體牽張反射亢進(jìn)狀態(tài)，減輕肢體痙攣癥狀[12]。

針灸治療腦卒中后痙攣性偏癱歷史悠久，中醫(yī)學(xué)將其歸于“萎證”范疇?！端貑枴吩唬骸邦^屬諸陽(yáng)之會(huì)、精明之府”，為人體內(nèi)經(jīng)氣匯聚和氣血調(diào)節(jié)部位[13]；腦卒中后病人因陰陽(yáng)失衡，經(jīng)絡(luò)氣血紊亂導(dǎo)致多種后遺病變，頭部穴位針刺從整體上恢復(fù)陰陽(yáng)平衡，順暢經(jīng)脈氣血，奏醒腦開竅、行氣通經(jīng)之功效[14]。相關(guān)實(shí)驗(yàn)研究顯示，頭部針刺可有效誘導(dǎo)神經(jīng)突觸再生，刺激脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生可塑性改變，提高中樞神經(jīng)支配運(yùn)動(dòng)功能，并有助于改善生存質(zhì)量[15]。有報(bào)道顯示，在頭針針刺治療后應(yīng)用神經(jīng)肌肉電刺激療法可有效改善病人受損神經(jīng)功能和肌張力[16]，仍有部分病人未獲得肢體活動(dòng)功能和生活自理能力的提高，個(gè)體之間療效差異較大。

本研究所用頭針同步結(jié)合神經(jīng)肌肉電刺激療法屬于互動(dòng)式治療模式，針對(duì)病人肢體功能異常同時(shí)進(jìn)行頭針和功能性康復(fù)訓(xùn)練干預(yù)，能有效促進(jìn)機(jī)體神經(jīng)反饋機(jī)制復(fù)常，并將針刺效應(yīng)與腦功能運(yùn)動(dòng)模式整合，強(qiáng)化正常運(yùn)動(dòng)模式體驗(yàn)，最終實(shí)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)能力重建[17]。頭針治療過(guò)程中參考皮質(zhì)功能定位頭皮投影區(qū)，將頂顳前斜線和頂顳后斜線作為對(duì)側(cè)痙攣癥狀主治區(qū)域，同時(shí)選擇頂顳前斜線上1/5和中2/5、頂顳后斜線上1/5和中2/5針刺改善肢體感覺異常問題[18]。頭針同期結(jié)合康復(fù)鍛煉可進(jìn)一步突出病人康復(fù)的主動(dòng)參與性，實(shí)現(xiàn)動(dòng)靜狀態(tài)結(jié)合，符合人體陰陽(yáng)平衡理論[19]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后NIHSS評(píng)分、FMA評(píng)分、MAS分級(jí)、ADL評(píng)分、QOL-BREF評(píng)分及軀體感覺誘發(fā)電位水平均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，表明頭針同步結(jié)合神經(jīng)肌肉刺激療法有助于改善腦梗死后痙攣性偏癱病人受損神經(jīng)功能，減輕肢體痙攣狀態(tài)，提高肢體活動(dòng)和生活自理能力，且在糾正異常軀體感覺誘發(fā)電位方面具有優(yōu)勢(shì)。已有研究顯示，軀體感覺誘發(fā)電位是臨床常用的腦卒中后痙攣性偏癱評(píng)價(jià)指標(biāo)[20]；病人發(fā)病后以神經(jīng)元和軸突廣泛損傷，皮質(zhì)/皮質(zhì)下層功能紊亂，難以準(zhǔn)確支配相關(guān)肢體運(yùn)動(dòng)，軀體感覺誘發(fā)電位隨之減弱或消失。觀察組治療后Gly和GABA水平高于對(duì)照組(P<0.05)，證實(shí)腦梗死后痙攣性偏癱病人在頭針治療同時(shí)給予神經(jīng)肌肉刺激，可有效提高抑制性神經(jīng)遞質(zhì)表達(dá)水平，拮抗肢體痙攣康復(fù)狀態(tài)，這可能是該方案療效的機(jī)制所在。

綜上所述，頭針同步結(jié)合神經(jīng)肌肉刺激療法治療腦梗死后痙攣性偏癱，可有效促進(jìn)病人受損神經(jīng)功能恢復(fù)，提高肢體活動(dòng)功能，改善日常生活質(zhì)量，糾正異常軀體感覺誘發(fā)電位水平，可能與其刺激Gly和GABA表達(dá)有關(guān)。