米力農(nóng)對(duì)心臟外科術(shù)后右心功能的臨床觀察

王冀，張海濤

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院心外科，北京 100035

瓣膜置換術(shù)為臨床中較為常見的一種心臟外科手術(shù)，術(shù)前患者存在心功能不全，術(shù)后麻醉藥物會(huì)在一定程度上抑制患者心功能，加重心功能不全，也是引起患者死亡的一個(gè)重要原因[1]。除此之外，因?yàn)槭艿蜏?、缺血再灌注損傷、手術(shù)創(chuàng)傷等因素的影響，術(shù)后機(jī)體存在大量炎癥因子，如果未進(jìn)行及時(shí)和有效的控制則會(huì)導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合癥，導(dǎo)致一系列相關(guān)疾病，如肺損傷等[2]。對(duì)于接受瓣膜手術(shù)的患者來(lái)講，術(shù)后給予正性肌力藥物治療，讓患者心功能增強(qiáng)就顯得非常關(guān)鍵。米力農(nóng)屬于磷酸二酯酶抑制劑，能顯著改善鈣離子內(nèi)流，讓心肌收縮能力和心排量增加，并讓肺循環(huán)和體循環(huán)血管阻力降低，最終來(lái)對(duì)心臟功能進(jìn)行改善[3]。有臨床研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用米力農(nóng)能顯著改善左心室長(zhǎng)軸舒張功能，和多巴胺相比較，其改善效果更加理想[4]。本研究主要觀察分析了米力農(nóng)對(duì)心臟外科術(shù)后右心功能的臨床效果，現(xiàn)做如下分析。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料本文所選對(duì)象為我院2016年8月至2018年12月返回外科ICU的60例接受心臟瓣膜置換術(shù)治療的患者，均簽署知情同意書，本次研究經(jīng)我院倫理協(xié)會(huì)研究批準(zhǔn)同意。納入標(biāo)準(zhǔn)：不存在手術(shù)禁忌證；擇期接受心臟瓣膜置換術(shù)治療；經(jīng)心電圖和心臟彩超證實(shí)；美國(guó)紐約心臟病協(xié)會(huì)(New York Heart Association,NYHA)心功能分級(jí)為Ⅱ～Ⅳ級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴腎臟衰竭、肝臟衰竭、冠心病和糖尿病等；感染性疾病；伴惡性腫瘤；胸外科手術(shù)史；伴其他器官嚴(yán)重器質(zhì)性損傷。經(jīng)數(shù)字隨機(jī)方法將60例患者分成兩組，對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組各30例。對(duì)照組中，17例男性患者，13例女性患者；其年齡為32～63歲，平均為(49.3±6.3)歲；體質(zhì)量為52～67kg，平均為(60.1±3.4)kg；手術(shù)類型為：5例患者為主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，11例患者為二尖瓣置換術(shù)，14例患者為雙瓣膜置換術(shù)；心功能分級(jí)為：20例患者為Ⅲ級(jí)，10患者為Ⅳ級(jí)。實(shí)驗(yàn)組中，16例男性患者，14例女性患者；其年齡為34～61歲，平均為(49.1±6.8)歲；體質(zhì)量為50～69kg，平均為(60.8±3.2)kg；手術(shù)類型為：4例患者為主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，10例患者為二尖瓣置換術(shù)，16例患者為雙瓣膜置換術(shù)；心功能分級(jí)為：22例患者為Ⅲ級(jí)，8患者為Ⅳ級(jí)。兩組的各項(xiàng)資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法全部60例患者均在體外循環(huán)下開展瓣膜置換術(shù)。術(shù)后對(duì)照組患者選擇常規(guī)方案治療：術(shù)后返回監(jiān)護(hù)室后給予多巴酚丁胺或多巴胺靜脈泵入維持循環(huán)狀態(tài)；術(shù)后當(dāng)天或第1天給予利尿、強(qiáng)心等治療；并進(jìn)行糾正酸堿紊亂和水電解質(zhì)紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持、預(yù)防感染等治療。實(shí)驗(yàn)組則在常規(guī)方案治療的前提下，給予米力農(nóng)治療：術(shù)后當(dāng)天開始靜脈泵入米力農(nóng)，劑量為0.5μg/(kg·min)，持續(xù)治療2～3d。

1.3 觀察指標(biāo)①右心功能：對(duì)患者治療前、術(shù)后3d的右心室射血分?jǐn)?shù)、右心室舒張末期容積指數(shù)進(jìn)行觀察記錄；②炎癥因子：分別在治療前、術(shù)后3d，采集3mL外周靜脈血，進(jìn)行20min離心處理，離心速率為每分鐘3000轉(zhuǎn)，選取上清液，通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-10(interleukin-10,I L-10)進(jìn)行檢測(cè)；③呼吸功能：術(shù)后5d，對(duì)患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)進(jìn)行記錄，如呼吸指數(shù)(respiratory index,RI)、肺動(dòng)脈收縮壓(pulmonary artery systolic pressure,PASP)、氧合指數(shù)(oxygenation index,OI)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析本實(shí)驗(yàn)相關(guān)數(shù)據(jù)運(yùn)用SPSS21.0軟件做統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)數(shù)資料以百分率(%)表示，組間數(shù)據(jù)比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間數(shù)據(jù)比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者術(shù)前術(shù)后右心功能比較兩組術(shù)前的右心室射血分?jǐn)?shù)、右心室舒張末期容積指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后的右心室舒張末期容積指數(shù)明顯降低(P＜0.05)，右心室射血分?jǐn)?shù)明顯提高(P＜0.05)，如表1。

表1 兩組患者術(shù)前術(shù)后右心功能比較(±s)

表1 兩組患者術(shù)前術(shù)后右心功能比較(±s)

2.2 兩組患者術(shù)前術(shù)后炎癥因子比較兩組術(shù)誘導(dǎo)前的各項(xiàng)炎癥因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與術(shù)前相比，術(shù)后兩組的各項(xiàng)炎癥因子水平均明顯提高(P＜0.05)；術(shù)后實(shí)驗(yàn)組的TNF-α、IL-6水平明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)，IL-10水平明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)，如表2。

2.3 兩組患者術(shù)前術(shù)后呼吸功能比較術(shù)前兩組的PASP比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后的PASP、RI明顯降低(P＜0.05)，OI明顯增加(P＜0.05)，呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)間明顯縮短(P＜0.05)，如表3。

3 討論

臨床研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于接受心臟外科手術(shù)治療的患者來(lái)講，術(shù)前常常伴各種并發(fā)癥，如肺淤血、肺血管阻力增高、慢性充血性心力衰竭等，術(shù)后心輸出量和心臟灌注明顯下降[5]。現(xiàn)階段人們?cè)絹?lái)越重視圍術(shù)期右心衰竭，右心功能不全不但會(huì)對(duì)原有左心功能不全造成影響，讓其加重，而且還可能引起低心排綜合征，而肺動(dòng)脈高壓則是患者術(shù)后發(fā)生右心室衰竭的主要原因之一[6]。而導(dǎo)致圍術(shù)期右心功能不全的原因則包括：①術(shù)前原因：已接受心內(nèi)直視手術(shù)治療、右心室肥厚、冠心?。虎谛g(shù)中原因：插管技術(shù)、右心室保護(hù)不合理；③手術(shù)原因：體外循環(huán)肺血管損傷、右心室損傷、右心室切開術(shù)；④術(shù)后合并呼吸窘迫綜合征、肺部感染、肺不張、肺小血管栓塞等。雖然在開展心內(nèi)直視手術(shù)時(shí)，選擇心臟不停跳心肺轉(zhuǎn)流技術(shù)能有效保護(hù)心肌，然而術(shù)中體外循環(huán)卻會(huì)引起再灌注損害和心肌缺血，導(dǎo)致急性組織炎性反應(yīng)綜合征。有臨床研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，體外循環(huán)手術(shù)所導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)、心肌冷停跳液灌注、心肺轉(zhuǎn)流人工通道對(duì)炎癥因子的影響，會(huì)影響機(jī)體對(duì)β腎上腺素能受體-環(huán)磷酸腺苷系統(tǒng)的敏感性，讓患者在術(shù)后發(fā)生低心排綜合征[7]。讓心臟外科手術(shù)患者的炎性反應(yīng)減輕，對(duì)其右心功能進(jìn)行改善，讓低心排綜合征減少就成為了現(xiàn)階段需要及時(shí)解決的問(wèn)題之一。在治療右心功能不全時(shí)，主要是讓右心室收縮功能增強(qiáng)，并讓右心室符合減輕。

隨著臨床研究的逐漸深入，越來(lái)越多的臨床研究結(jié)果顯示，米力農(nóng)不但能對(duì)心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)進(jìn)行改善，讓心排血量提高，而且還能對(duì)肺血管平滑肌進(jìn)行擴(kuò)張，讓肺循環(huán)阻力顯著降低[8]。本研究中，兩組術(shù)前的各項(xiàng)炎癥因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與術(shù)前相比，術(shù)后兩組的各項(xiàng)炎癥因子水平均明顯提高(P＜0.05)；術(shù)后實(shí)驗(yàn)組的TNF-α、IL-6水平明顯低于對(duì)照組(P＜0.05)，IL-10水平明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)果表明，應(yīng)用米力農(nóng)能讓心臟外科手術(shù)患者的術(shù)后炎性反應(yīng)有效減輕。炎癥因子會(huì)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成直接損傷，讓血管通透性增加，形成血栓。米力農(nóng)能對(duì)炎癥因子釋放進(jìn)行有效抑制，而且還能在一定程度上提高抗炎性反應(yīng)因子。因此，米力農(nóng)能對(duì)中性粒的聚集和激活進(jìn)行有效抑制，進(jìn)而讓炎性介質(zhì)的釋放減少，不但能讓炎性反應(yīng)有效減輕，而且還能讓器官功能障礙減少。另外，兩組術(shù)前的右心室射血分?jǐn)?shù)、右心室舒張末期容積指數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后的右心室舒張末期容積指數(shù)明顯降低(P＜0.05)，右心室射血分?jǐn)?shù)明顯提高(P＜0.05)；結(jié)果表明，應(yīng)用米力農(nóng)能對(duì)心臟外科手術(shù)患者的術(shù)后右心功能進(jìn)行顯著改善。米力農(nóng)能對(duì)磷酸二酯酶進(jìn)行選擇性抑制，讓鈣離子通道被激活，對(duì)心肌細(xì)胞內(nèi)的β腎上腺素能受體-環(huán)磷酸腺苷降解進(jìn)行抑制，讓其水平明顯升高，讓鈣離子內(nèi)流速度加快，讓心臟細(xì)胞興奮性得以恢復(fù)；除此之外，米力農(nóng)還能和小動(dòng)脈直接作用，讓心臟負(fù)荷降低，讓心輸出量增加，對(duì)右心室功能進(jìn)行改善。本研究中，術(shù)前兩組的PASP比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后的PASP、RI明顯降低(P＜0.05)，OI明顯增加(P＜0.05)，呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)間明顯縮短(P＜0.05)。結(jié)果表明，應(yīng)用米力農(nóng)能對(duì)心臟外科手術(shù)患者的術(shù)后肺功能進(jìn)行改善，讓肺損傷減輕。

表2 兩組患者術(shù)前術(shù)后炎癥因子比較(±s)

表2 兩組患者術(shù)前術(shù)后炎癥因子比較(±s)

注：*表示與術(shù)前相比，P＜0.05

表3 兩組患者術(shù)前術(shù)后呼吸功能比較(±s)

表3 兩組患者術(shù)前術(shù)后呼吸功能比較(±s)

總之，采用米力農(nóng)治療心臟外科手術(shù)患者，不但能對(duì)炎性反應(yīng)進(jìn)行緩解，而且還能對(duì)患者右心功能進(jìn)行改善，對(duì)心肺功能進(jìn)行有效保護(hù)，具有臨床推廣價(jià)值。