基底節(jié)區(qū)腦出血早期神經(jīng)功能惡化與預后的相關因素分析

辛 林，盧紅紅

腦出血高發(fā)部位為基底節(jié)區(qū)，一般由高血壓引起，具有“四高”特點，包括高發(fā)病率、高致殘率、高復發(fā)率以及高病死率［1-3］。有報道指出，腦出血患者往往病情進展不穩(wěn)定，面臨早期神經(jīng)功能惡化（early neurological deterioration，END）發(fā)生風險，可促使初始癥狀呈現(xiàn)漸進式或者階梯式惡化，嚴重時甚至導致中樞神經(jīng)功能障礙并呈進行性加重狀態(tài)［4，5］。 當前，臨床尚未明確 END 具體機制，因而基底節(jié)區(qū)腦出血患者早期干預以及治療方式亦存在爭議。該文以120例基底節(jié)區(qū)腦出血病例為研究對象，探討END與預后影響因素，為END預防及預后改善提供依據(jù)?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1臨床資料選取筆者所在醫(yī)院2017年3月—2018年4月收治的120例基底節(jié)區(qū)腦出血病例，納入標準：（1）頭顱 CT、磁共振（Magnetic Resonance，MR）等影像學檢查顯示基底節(jié)區(qū)腦出血；（2）起病至入院時間＜24 h，處于非昏迷狀態(tài)；（3）年齡＞18歲；（4）具有完整臨床診治資料；（5）患者及家屬對研究完全知情，簽署知情同意書。排除標準：（1）伴隨顱腦外傷；（2）合并心肝肺腎功能障礙；（3）為繼發(fā)性腦出血，因血管畸形、外傷或者腫瘤等導致的腦出血；（4）發(fā)病前患者改良 Rankin 評分（mRS）超過3分；（5）入院后48 h內(nèi)予以手術治療或者具有手術治療史。研究符合醫(yī)院倫理委員會審核要求。

1.2方法收集患者臨床資料［性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、吸煙史、腦卒中史、合并癥、出血破入腦室、入院血壓與體溫、隨機血糖、血腫體積、實驗室檢查指標等］；實驗室指標測定均在入院第2天清晨采集空腹靜脈血5 ml進行；以頭顱CT檢查方式測定血腫體積。入院即刻，以加拿大卒中量表（CSS）進行神經(jīng)功能損傷程度評估，并在入院48 h內(nèi)予以兩次 CSS復評，END 判定標準［6］：入院即刻 CSS評分-任意1次復評評分≥1分。按照是否出現(xiàn)END分為 END 組（n=42）與非 END 組（n=78）。 120例患者住院期間，參照《自發(fā)性腦出血治療指南》［7］，進行預防感染、加強護理、降顱內(nèi)壓以及降血壓等治療，出院后以門診或電話方式進行隨訪，評估患者90 d預后，其中112例順利完成隨訪。預后判定標準［8］：（1）預后良好：mRS≤3分，患者無殘障或者有輕度殘障；（2）預后不良：mRS≥4分。按照預后情況將其分為不良組（n=52）與良好組（n=60）。

1.3觀察指標比較END組與非END組、不良組與良好組臨床資料［性別、年齡、BMI、吸煙史、腦卒中史、合并癥（高血壓、高脂血癥、糖尿?。?、出血破入腦室、入院血壓與體溫、入院CSS評分、隨機血糖、血腫體積、實驗室檢查指標等］，實驗室檢查指標包括白細胞計數(shù)（WBC）、纖維蛋白原（FIB）、活化部分凝血酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）、C 反應蛋白（CRP）；并分析END與預后危險因素。

1.4統(tǒng)計學分析使用SPSS19.0分析患者資料數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2與Fisher確切概率法檢驗；計量資料以（x±s）表示，采用獨立樣本t檢驗；使用Logistic回歸分析法予以多因素分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 END組與非END組臨床資料比較END組出血破入腦室所占比例、血腫體積、WBC、CRP水平明顯高于非END組（P＜0.05），入院CSS評分明顯低于非END組（P＜0.05）。 見表1。

2.2 END危險因素分析Logistic回歸分析顯示，出血破入腦室、血腫體積、WBC、CRP為END獨立危險因素（P＜0.05），而入院CSS評分屬于保護性因素（P＜0.05）。 見表 2。

表1 END組與非END組臨床資料比較［例（%），x±s］

表2 END危險因素分析

2.3不良組與良好組臨床資料比較不良組END與出血破入腦室所占比例、隨機血糖、血腫體積、WBC、CRP 明顯高于良好組（P＜0.05），入院 CSS 評分明顯低于良好組（P＜0.05）。見表3。

2.4預后危險因素分析Logistic回歸分析顯示，END、隨機血糖為預后獨立危險因素（P＜0.05），入院CSS評分屬于保護性因素（P＜0.05）。見表4。

表3 不良組與良好組臨床資料比較［例（%），x±s］

表4 預后危險因素分析

3 討論

該組120例患者中，42例（35.00%）為END者，其中112例患者，52例（46.43%）預后不良，與王麗芳等［9］研究結果相似，表明基底節(jié)區(qū)腦出血患者面臨較高END及預后不良風險。經(jīng)Logistic多因素分析可知，出血破入腦室、血腫體積、WBC以及CRP屬于END獨立危險因素，入院CSS評分屬于保護性因素，表明END發(fā)生發(fā)展與機體炎癥反應、入院時神經(jīng)功能以及腦出血病情存在緊密聯(lián)系。Logistic多因素分析發(fā)現(xiàn)，END、隨機血糖屬于基底節(jié)區(qū)腦出血預后獨立危險因素，入院CSS評分屬于保護性因素，表明END發(fā)生發(fā)展、隨機血糖水平、入院時神經(jīng)功能與患者預后具有緊密關聯(lián)。既往報道表明，產(chǎn)生隨機血糖升高現(xiàn)象的腦出血患者，臨床早期預后差，可能因為高血糖通過各種方式損傷到了患者腦血管與細胞［10，11］。出血破入腦室會引起中腦導水管堵塞，從而使得腦脊液循環(huán)受阻，嚴重時甚至產(chǎn)生梗阻性腦積水，提高進展性神經(jīng)功能惡化概率。有調(diào)查顯示，對于出血破入第四腦室患者而言，其END發(fā)生率高達70%［12］。隨著血腫體積不斷增大，患者腦水腫嚴重程度一般會呈明顯上升趨勢，同時合并腦組織明顯受壓現(xiàn)象，可使得神經(jīng)功能受損情況進一步加劇，最終導致患者預后不良。血腫與血腫部位周圍反應中，白細胞等介質(zhì)發(fā)揮著重要作用［13，14］。人體產(chǎn)生的多種心腦血管疾病，均與 CRP具有密切聯(lián)系［15］?；坠?jié)區(qū)腦出血患者血清CRP水平急劇升高，能夠增加END出現(xiàn)風險，考慮和人體大量細胞因子合成并釋放導致補體系統(tǒng)得到激活有關，在各種終末產(chǎn)物不斷生成情況下，腦血管內(nèi)膜損傷以及血腦屏障破壞程度逐漸加劇，引起神經(jīng)元大量死亡，從而促使神經(jīng)功能缺損癥狀呈現(xiàn)進行性加重現(xiàn)象。END發(fā)生發(fā)展會嚴重影響患者預后質(zhì)量，可能原因包括兩方面：（1）腦出血早期，患者顱內(nèi)血腫與血腫鄰近組織炎癥反應可引起白細胞以及小膠質(zhì)細胞滲出，同時伴細胞因子、各種黏附分子過量表達與相應補體系統(tǒng)激活現(xiàn)象，加劇腦細胞損傷程度與繼發(fā)性水腫；（2）患者腦室內(nèi)積血引起腦脊液循環(huán)受阻以及顱內(nèi)壓升高［16，17］。

綜上，出血破入腦室、血腫體積、WBC、CRP屬于基底節(jié)區(qū)腦出血END獨立危險因素，END、隨機血糖屬于患者預后獨立危險因素，CSS評分為END與預后保護因素，臨床可針對這些因素采取有效對策預防END，以提高患者預后水平。