陳慧瓊 朱麗興 彭鋒 劉啟樂 鄧麗蓮 黃書煒
新生兒窒息作為圍生期新生兒死亡和致殘的主要原因之一,其主要由產(chǎn)前、產(chǎn)中和產(chǎn)后各種病因引起,從而導(dǎo)致了患兒不可建立正常呼吸,致使缺氧現(xiàn)象出現(xiàn),進(jìn)一步導(dǎo)致了患兒全身多臟器受到一定程度的損害。通常情況下,新生兒窒息后出現(xiàn)心肌受損現(xiàn)象也是較為常見的,但若不對其進(jìn)行及時(shí)的治療,其日后對患兒造成的生命威脅是不容忽視的[1]。因此,此次研究以92 例來本院進(jìn)行治療的新生兒窒息后心肌損害患兒作為研究對象,就新生兒窒息后心肌損害行左卡尼汀治療的效果展開了探討與分析。具體報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年3 月~2019 年3 月來本院收治的92 例新生兒窒息后心肌損害患兒,采用隨機(jī)數(shù)字表分組法將患兒分為對照組和實(shí)驗(yàn)組,每組46 例。對照組患兒胎齡38.0~39.0 周,平均胎齡(38.5±0.2)周。實(shí)驗(yàn)組患兒胎齡37.5~38.5 周,平均胎齡(38.0±0.3)周。兩組患兒的一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①患兒母親孕期無病毒感染史,經(jīng)檢測除外宮內(nèi)病毒感染心肌炎;②有明確窒息及圍生期缺氧病史;③臨床表現(xiàn)為面色蒼白,四肢末端發(fā)涼,毛細(xì)血管再充盈時(shí)間≥3 s,心音低鈍,心率快或過緩或心律不齊;重癥可表現(xiàn)為心力衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律紊亂;④血清心肌酶明顯增高,尤其是肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶升高。
1.3 治療方法
1.3.1 健康檢查 治療前對兩組患兒做好健康檢查:住院初期,為了了解本院新生兒患兒的具體病情,醫(yī)護(hù)人員對每例患兒的身體狀況進(jìn)行了細(xì)致的檢查,包括肌酸激酶同工酶水平以及肌鈣蛋白I 水平,并且將獲取的信息進(jìn)行記錄與分析。針對每例新生患兒的具體病情,醫(yī)護(hù)人員為其制定了具體的護(hù)理計(jì)劃,除了日常的藥物治療外,還對其患兒的飲食等作出了規(guī)劃,相關(guān)醫(yī)護(hù)人員需嚴(yán)格按照這一計(jì)劃表進(jìn)行日常護(hù)理。
1.3.2 藥物治療 對照組患兒給予常規(guī)治療,給予患兒靜脈用磷酸肌酸鈉0.5 g[2]。實(shí)驗(yàn)組患兒行左卡尼汀治療,左卡尼汀100 mg/kg,1 次/d 靜脈滴注。兩組患兒均持續(xù)治療7 d。
1.3.3 病情監(jiān)測 在進(jìn)行藥物治療期間,為了及時(shí)掌握新生兒患兒的具體病情變化,護(hù)理人員對患兒的肌酸激酶同工酶以及肌鈣蛋白I 進(jìn)行了實(shí)時(shí)的監(jiān)控與記錄,并且以此類數(shù)據(jù)為基礎(chǔ)制定了相應(yīng)的表格,進(jìn)一步明確出患兒治療前后的變化。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患兒臨床療效;治療前后肌酸激酶同工酶水平;治療前后肌鈣蛋白I水平;不良反應(yīng)發(fā)生情況。①療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:新生兒臨床癥狀明顯改善甚至痊愈,無任何不良反應(yīng)發(fā)生;有效:新生兒臨床癥狀有所改善,產(chǎn)生部分不良反應(yīng);無效:新生兒臨床癥狀無任何改善甚至出現(xiàn)惡化現(xiàn)象,不良反應(yīng)發(fā)生現(xiàn)象較為嚴(yán)重??傆行?顯效率+有效率。②肌酸激酶同工酶水平:通過酶偶聯(lián)技術(shù)檢測血液標(biāo)本(心肌損害指標(biāo)),且通常情況下,肌酸激酶同工酶>40 U/L 則考慮心肌損害。③肌鈣蛋白I 水平:新生兒肌鈣蛋白I 的正常值范圍為0.00~0.60 ng/ml,通常情況下,肌鈣蛋白I 值越高則表明心肌損害程度越深。④不良反應(yīng)包括腹瀉、嘔吐、消化不良等。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患兒臨床療效對比 實(shí)驗(yàn)組患兒的臨床總有效率93.48%明顯優(yōu)于對照組的78.26%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患兒治療前后肌酸激酶同工酶水平對比 治療前,兩組患兒肌酸激酶同工酶水平對比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,實(shí)驗(yàn)組患兒的肌酸激酶同工酶(7.41±6.21)U/L 明顯低于對照組的(11.77±6.42)U/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患兒治療前后肌鈣蛋白I 水平對比 治療前,兩組患兒肌鈣蛋白I 水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,實(shí)驗(yàn)組患兒肌鈣蛋白I 水平明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
2.4 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 實(shí)驗(yàn)組患兒治療后不良反應(yīng)發(fā)生率8.70%明顯低于對照組的26.09%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。
表1 兩組患兒臨床療效對比 [n(%)]
表2 兩組患兒治療前后肌酸激酶同工酶水平對比(±s,U/L)
表2 兩組患兒治療前后肌酸激酶同工酶水平對比(±s,U/L)
注:與對照組對比,aP<0.05
表3 兩組患兒治療前后肌鈣蛋白I 水平對比(±s,ng/ml)
表3 兩組患兒治療前后肌鈣蛋白I 水平對比(±s,ng/ml)
注:與對照組對比,aP<0.05
表4 兩組患兒不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 [n(%)]
就心肌受損的危害性而言,其往往使得新生兒心肌細(xì)胞有氧代謝減弱,產(chǎn)能減小,從而導(dǎo)致心臟活動(dòng)時(shí)所必須的能量供應(yīng)呈現(xiàn)不足現(xiàn)[4]。除此之外,其還會(huì)引發(fā)患兒心絞痛、心律失常、心功能下降等癥狀。若不對心肌受損患兒進(jìn)行及時(shí)治療,病癥較為嚴(yán)重的患兒甚至?xí)l(fā)重度心泵功能衰竭,從而出現(xiàn)心源性休克、急性心肌梗死等嚴(yán)重現(xiàn)象。而左卡尼汀作為一種可促進(jìn)患兒代謝的西藥,其被廣泛運(yùn)用于心肌病、骨骼肌病、高脂血癥等疾病的治療中[5]。
本院醫(yī)護(hù)人員嚴(yán)格按照用藥規(guī)定對患兒進(jìn)行了左卡尼汀治療,且對新生兒患兒的各項(xiàng)生命體征進(jìn)行及時(shí)的檢測,從而確?;純涸谥委熯^程中其肌酸激酶同工酶水平以及肌鈣蛋白I 含量呈逐漸好轉(zhuǎn)趨勢,若新生兒患兒在治療過程中出現(xiàn)了惡心、嘔吐、腹瀉等反應(yīng),醫(yī)護(hù)人員會(huì)針對每例患兒的實(shí)際病情進(jìn)行用藥量的調(diào)整,為每例患兒制定較為個(gè)性化的護(hù)理安排,從而確保了護(hù)理的安全性與高效性。因此,左卡尼汀治療在窒息后心肌損害患兒康復(fù)中的運(yùn)用較為顯著。相較于對照組而言,實(shí)驗(yàn)組新生兒患兒臨床有效率更高,且實(shí)驗(yàn)組新生兒患兒肌酸激酶同工酶水平以及肌鈣蛋白I 水平明顯小于對照組患兒。同樣的,實(shí)驗(yàn)組患兒的不良反應(yīng)發(fā)生率也遠(yuǎn)遠(yuǎn)小于對照組。
綜上所述,左卡尼汀治療新生兒窒息后心肌損害效果較為顯著,值得在臨床上加以推廣。