再發(fā)心肌梗死的患者發(fā)生暈厥和猝死的心電圖動態(tài)演變與情境的關(guān)系一例

習(xí)凌 劉文通 向晉濤

作者單位:1 隨州市中醫(yī)院(湖北隨州441399)

2 武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科(湖北武漢430060)

典型的急性心肌梗死(簡稱心梗)的發(fā)生和發(fā)展其病情及心電圖均有其規(guī)律的動態(tài)演變過程,筆者偶見一例前間壁心梗再發(fā)心梗最終發(fā)展為心室顫動(簡稱室顫),以致死亡的患者,動態(tài)心電圖記錄了心梗從發(fā)生至死亡的全過程,分析其動態(tài)心電圖的心電波形和節(jié)律的變化,發(fā)現(xiàn)有其特殊性,現(xiàn)報告如下.

患者男,54歲,因“前列腺術(shù)后伴活動后胸痛、胸悶一周余”入住隨州市中醫(yī)院.既往無肺結(jié)核及長期咳喘病史.體格檢查:呼吸21次/分,血壓123/57 mm Hg,心率98次/分,律齊.聽診:雙肺呼吸音粗,可聞及哮鳴音,未聞及干濕啰音.胸片:兩肺、心膈未見明顯異常改變.心臟超聲:多瓣膜返流,左室舒張功能降低,室間隔稍增厚.入院后第3天開始進行長程動態(tài)心電圖檢查佩帶記錄盒之時,常規(guī)心電圖如圖1:竇性心律,V1、V2呈QS型,部分導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、a VF、V2~V4T波低平或倒置(提示陳舊性前間壁心肌梗死);與此同時抽血,血生化檢查的結(jié)果:DG二聚體(3．8μg/m L)、凝血酶原時間比值(1．27)、乳酸脫氫酶(288．0 U/L,正常值109~245 U/L)、羥丁酸脫氫酶(326．0 U/L,正常值72~182 U/L)均較正常升高,凝血酶原活度(67．22%)下降.B－型鈉尿肽測定:3133．00 pg/m L.心肌鈣蛋白Ⅰ0．01 ng/m L(正常值0~0．1 ng/m L)采用杭州百慧醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)的動態(tài)心電圖儀記錄患者24 h動態(tài)心電.患者于當(dāng)日09:28時開始記錄,19:25時左右患者如廁解大便時,暈倒在衛(wèi)生間,患者意識喪失,遂由醫(yī)護人員將其抬至病房,患者逐漸恢復(fù)意識,伴大汗淋漓,立即將患者轉(zhuǎn)至重癥監(jiān)護室進行搶救.雖然采用了多種措施搶救,但患者血氧進一步下降,心率76次/分,呼吸逐漸減弱,給予胸外心臟按壓及電除顫,于20:30左右患者仍不能恢復(fù)自主心跳及呼吸,宣告死亡.

圖1 患者入院后第3天的常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖

患者從開始記錄動態(tài)心電圖至死亡共記錄10時31分,其心電散點圖見圖2.采用心電散點圖逆向技術(shù)對其心電圖波形及節(jié)律進行動態(tài)分析[1].圖2中①呈現(xiàn)的為24 h時間RR間期(tGRR)散點圖,為了便于分析,將框著的a部分圖形橫向放大,得到②的tGRR散點圖圖形;②的時間長度為1 h,根據(jù)②的tGRR散點圖圖形的變化特征,將其分為六個部分.③為①中a部分(1 h)的LorenzGRR散點圖,呈現(xiàn)有快速節(jié)律、竇性心律、緩慢節(jié)律的特征.

對②部分各特征段逆向的有代表性的心電圖片段如圖3~6.圖2中Ⅰ和Ⅱ部分tGRR散點圖為一條線段,比較平直,Ⅱ部分條線稍粗,且位置下移一點,說明其心率稍快于第Ⅰ部分.與Ⅰ部分相比,Ⅱ部分的心電圖肢體導(dǎo)聯(lián)(除a VR)S波加深,胸導(dǎo)聯(lián)V1導(dǎo)聯(lián)由QS波切跡至出現(xiàn)明顯的qrs波,V1~V6導(dǎo)聯(lián)S波加深,出現(xiàn)右束支阻滯跡象,見圖3.圖2中Ⅲ部分tGRR散點圖曲線中斷,曲線顯示Ⅲ部分初始節(jié)律較Ⅱ部分明顯加快經(jīng)過短暫加速,加速突然停止,跳躍式減慢,再逐漸減慢,散點圖變化曲線呈“λ”型,心電圖表現(xiàn)見圖4.患者出現(xiàn)交界性心律持續(xù)2 min 9 s之后轉(zhuǎn)為竇性心律.圖2中IV部分tGRR散點圖變化曲線呈 “正弦波”樣波動,但曲線不連續(xù)呈現(xiàn)跳躍性減速或加速現(xiàn)象,心電圖表現(xiàn)見圖5,顯示節(jié)律頻繁波動.圖2中V部分tGRR散點圖呈直線段,為交界性自主節(jié)律,43次/分,并持續(xù)54 s,第VI部分散點圖幅度低,為快速性心室撲動/顫動,偶有交界性心律奪獲,見圖6.

圖2 患者從開始記錄至死亡全程10時31分的tGRR散點圖及1 h LorenzGRR散點圖

討論 該患者在開始作動態(tài)心電圖時,常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈QS型,V3導(dǎo)聯(lián)呈rS型提示陳舊性前間壁心梗.同時,在開始作動態(tài)心電圖時抽血進行了心肌酶譜檢查,發(fā)現(xiàn)其酶譜均增高,但肌鈣蛋白Ⅰ為0．01 ng/m L在正常范圍內(nèi),雖然患者有明顯胸痛的狀態(tài),但尚不支持急性冠狀動脈綜合征的診斷.

圖3 患者圖2中Ⅰ和Ⅱ部分逆向出的具有代表性的心電圖片段

圖4 患者圖2中Ⅲ部分逆向出的有代表性的心電圖片段

該患者在佩戴動態(tài)心電圖的過程中發(fā)生了急性冠狀動脈綜合征,筆者分析心電隨時間變化的節(jié)律和形態(tài)特征,發(fā)現(xiàn)tGRR散點圖及逆向技術(shù)能準確分析心律與患者的行為狀況的關(guān)系.與第Ⅰ部分時段相比,第Ⅱ部分時段曲線稍低、稍粗(可能開始產(chǎn)生便意),心電圖心率也稍快,而V1導(dǎo)聯(lián)Q波出現(xiàn)切跡,V2導(dǎo)聯(lián)ST段也上抬增加0．05 m V,同時伴有R波和s波振幅的改變.隨著患者產(chǎn)生便意更濃,腹腔壓力增加,迷走神經(jīng)興奮,心率稍漸變慢(由90→80次/分,Ⅱ與Ⅲ結(jié)合部,散點圖曲線上翹所示);患者起床上廁所時,交感興奮,心率突然增速(從86次/分突然增至109~125次/分),以滿足行走的供氧需要,但冠狀動脈供血不足引起了V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST 段弓背抬高(0．27~0．31 m V),當(dāng)患者開始大便時,可能要憋氣時,迷走神經(jīng)張力增加,心率突然變慢(68~60次/分),5次心搏后變成交界性心率(59~43次/分),V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段進一步抬高(最高達464μV),并且V1導(dǎo)聯(lián)終末部出現(xiàn)R波,a VR導(dǎo)聯(lián)呈q R型.并其他導(dǎo)聯(lián)s波加深,持續(xù)1 min 16 s后(在此過程中,患者有短暫的暈厥)突然恢復(fù)竇性心律,竇性心律持續(xù)18 min,竇性心律呈“正弦波”形加速和減速現(xiàn)象,此時V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段有所下降,但QRS波出現(xiàn)明顯“碎裂”現(xiàn)象.之后出現(xiàn)更緩慢的交界性節(jié)律,持續(xù)41 s,節(jié)律較恒定,為38次/分,這時患者再次出現(xiàn)暈厥,此后變?yōu)樾氖覔鋭?顫動,至死亡.在心室撲動/顫動開始時,交界性節(jié)律仍能下傳心室,節(jié)律明顯變慢.

圖5 患者圖2中IV部分逆向出的具有代表性的心電圖片段

圖6 患者圖2中V、VI部分逆向出的具有代表性的心電圖片段

通過觀察患者節(jié)律隨時間變化的規(guī)律,發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生暈厥的節(jié)律機制為緩慢的交界性節(jié)律(竇性停搏),其發(fā)生交界性節(jié)律之前有竇性心動過速,推測主要與心肌缺血和自主神經(jīng)共同作用于竇房結(jié),使竇房結(jié)功能受抑制[2],而交界性節(jié)律緩慢不能給大腦提供充足的血供所致.最終因心肌缺血發(fā)生QRS波碎裂,進而發(fā)生室撲/室顫致死[3].此提示對于心絞痛或胸悶而高度懷疑可能發(fā)生急性心梗的病人應(yīng)臥床休息,人員陪護,護理生活,尤其是如廁問題,非常重要[4],如處理不當(dāng),則易引起病人發(fā)生暈厥或死亡.