暴發(fā)性心肌炎引起心臟雙腔起搏器閾值增高一例?

張濤 陳霞 鄭文學(xué) 陳永清

患者男,67歲.因“起搏器術(shù)后7年,間斷胸悶、氣短3天”入院.患者7年前因完全性房室傳導(dǎo)阻滯于本院心內(nèi)科植入永久雙腔起搏器(BIOTROMK PhilosⅡD),分別將電極(Selox JT 53)置于高位右房和右室(Selox ST 60)近心尖隔面,測(cè)得起搏閾值分別為0．5 V、0．5 V.于術(shù)后設(shè)置參數(shù),起搏模式DDD,基礎(chǔ)頻率60次/分,脈寬0．4 ms,脈壓2．4 V,術(shù)后患者病情平穩(wěn),程控起搏器均在正常范圍內(nèi).3天前因感冒后出現(xiàn)胸悶、氣短,伴有發(fā)熱,無寒戰(zhàn),伴咳嗽、咳痰,白粘痰,不易咳出,無其它特殊不適.患者于門診程控起搏器發(fā)現(xiàn)起搏器閾值增高,心房閾值0．9 V,心室閾值4．0 V,心房阻抗593Ω,心房阻抗594Ω,透視未見導(dǎo)線脫落,后調(diào)整起搏參數(shù)設(shè)置,將起搏器電壓調(diào)至6．0 V,提高基線頻率至70次/分,患者心臟起搏狀態(tài)仍不佳,遂收入院.既往否認(rèn)“高血壓、糖尿病”等病史,否認(rèn)外傷、輸血、藥物過敏史.患者入院查體:體溫38．5℃,呼吸20次/分,脈率108次/分,血壓106/63 mm Hg.神志清楚,精神差,兩肺呼吸音低,未聞及干濕性啰音.心率108次/分,律齊,心音低頓.化驗(yàn)CTn T＞25 ug/l(免疫層析法)、肌紅蛋白406 ug/l(免疫層析法),入院后心肌酶譜逐漸升高,第5天達(dá)到峰值,后經(jīng)過治療后下降,見表1.心電圖廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或壓低、T波倒置見圖1,心臟彩超:起搏器植入術(shù)后,導(dǎo)絲位置正常,左心擴(kuò)大,左室壁各節(jié)段運(yùn)動(dòng)輕度減低,前壁為著,左室收縮功能減低,舒張功能減低(松弛異常).入院后考慮急性前壁心肌梗死,killpⅡ級(jí);起搏器術(shù)后,給予雙聯(lián)抗血小板、降脂、抗凝治療.入院后第3天行冠狀動(dòng)脈(簡稱冠脈)造影:未見明顯冠脈粥樣硬化性病變.但患者胸悶、氣短加重,不能平臥,心肌酶仍增高,心率在110~130次/分,考慮為暴發(fā)性心肌炎,查EB病毒VCA抗體陽性,?？刹《綢gG抗體弱陽性,后積極糾正心功能,給予利尿,補(bǔ)充電解質(zhì)、抗感染、營養(yǎng)心肌(大劑量維c、輔酶Q10)、強(qiáng)心、激素、黃芪注射液等對(duì)癥治療10天后患者癥狀好轉(zhuǎn),心肌酶較前下降,于入院后第12天程控起搏器心房閾值0．6 V,心室閾值0．6 V,心房阻抗628Ω,心房阻抗532Ω,將心房心室起搏電壓調(diào)至2．4 V.后每月隨訪1次,6個(gè)月內(nèi)未見起搏器閾值增高.

表1 入院后不同時(shí)期心肌酶水平/(IU/L)

圖1 入院時(shí)心電圖

討論 暴發(fā)性心肌炎多由病毒感染后誘發(fā)心肌細(xì)胞自身免疫應(yīng)答過程中的免疫因子對(duì)心肌細(xì)胞的損傷[1－2].暴發(fā)性心肌炎是病毒侵犯心肌細(xì)胞引起急性炎性反應(yīng),心肌間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤,導(dǎo)致心肌變性、凋亡、壞死,從而在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)心力衰竭、惡性心律失常、猝死等嚴(yán)重臨床癥狀[3].暴發(fā)性心肌炎的發(fā)病機(jī)制與免疫發(fā)病機(jī)制有關(guān),由T細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫、抗體介導(dǎo)的自身免疫(自身抗體)和先天免疫共同促進(jìn)心肌炎和擴(kuò)張型心肌病的發(fā)展[4].目前暴發(fā)性心肌炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)國際國內(nèi)尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),主要根據(jù)心肌活檢確診,但在臨床上有一定局限性[5].本例患者由于起搏器閾值升高就診,入院后根據(jù)心電圖和實(shí)驗(yàn)室檢查懷疑急性心肌梗死,進(jìn)一步完善冠脈造影,未見明顯冠脈病變,有報(bào)道稱心肌炎中急性冠脈綜合征樣癥狀的主要機(jī)制是炎癥相關(guān)的冠脈痙攣所導(dǎo)致[6].后根據(jù)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心肌酶酶峰值變化曲線,同時(shí)結(jié)合患者前期感冒病史并檢出病毒抗體,并排除其他診斷為暴發(fā)性心肌炎.治療上給與絕對(duì)臥床休息和藥物治療包括抗病毒、抗感染、營養(yǎng)心肌、強(qiáng)心、利尿、降低心臟前后負(fù)荷的綜合治療后患者癥狀好轉(zhuǎn),起搏功能恢復(fù),起搏閾值降低,起搏電壓恢復(fù)正常.

暴發(fā)性心肌炎導(dǎo)致心肌局部變形、水腫,對(duì)起搏器的電刺激反應(yīng)小,需要較高的起搏能量才能使刺激部位接受到電脈沖[7].同時(shí)與電極頭端接觸的心肌會(huì)發(fā)生水腫、損傷、壞死及纖維化現(xiàn)象,故導(dǎo)致植入心臟起搏器心房或心室起搏閾值不同程度的升高[8].因此,暴發(fā)性心肌炎的臨床表現(xiàn)非常嚴(yán)重,但當(dāng)病人渡過了暴發(fā)性心肌炎的急性期,遠(yuǎn)期預(yù)后好[9].