急性前壁心肌梗死PCI術后早期發(fā)生室間隔穿孔一例

梁植宇，郭軍

暨南大學附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東 廣州 510632

室間隔穿孔(ventricular septal rupture，VSR)是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者較少見且極嚴重的并發(fā)癥，但一般發(fā)生在AMI未行血運重建治療的情況下。行經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)后患者早期發(fā)生室間隔穿孔的病例國內(nèi)報道甚少。我院于2019年6月收治1例，報告如下：

1 病例簡介

患者男性，56歲，因“胸背部疼痛伴大汗淋漓7.5 h”于2019年6月20日凌晨2：05到當?shù)蒯t(yī)院就診，既往有高血壓病史2年，平素不規(guī)律服藥，有吸煙史。查體：心臟各瓣膜聽診區(qū)均未聞及病理性雜音，余查體未及明顯異常體征。入院后立即行心電圖(圖1A)及心肌損傷標志物檢查，結(jié)果：肌鈣蛋白激酶同工酶(CK-MB)凌晨4：10為23 U/L，凌晨6：04為135 U/L，cTnT-I＜0.03 ng/mL，當?shù)蒯t(yī)院初步診斷為急性冠脈綜合征，立即予阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg+阿托伐他汀40 mg治療，患者胸痛癥狀稍好轉(zhuǎn)?；颊哂?：50再次出現(xiàn)胸痛，復查心電圖見V2～4導聯(lián)ST段抬高＞0.2 mV(圖1B)，修正診斷為急性前壁ST 段抬高型心肌梗死。因轉(zhuǎn)至我院行PCI治療的時間大于120 min，當?shù)蒯t(yī)院立即予尿激酶30 mg行靜脈溶栓治療，溶栓結(jié)束1 h后患者訴胸痛癥狀較前緩解，復查心電圖ST段回落較前大于50%(圖1C)，并于當日9：50 轉(zhuǎn)至我院行補救PCI 治療，術中見左前降支(LAD)中段局限性狹窄90%，前向血流基于冠狀動脈造影的心肌梗死溶栓后血流評分(TIMI)2級(圖2)，并于病變處植入支架1 枚，復查造影見左前降支狹窄解除，前向血流TIMI 3 級(圖3)。術后患者無胸痛、氣促，偶有胸悶，查體：胸骨左緣第三肋間可聞及收縮期雜音。6 月21 日行心臟彩超檢查示：室間隔穿孔形成(寬約3.1 mm)，左室心尖室壁瘤形成。6 月24 日、27 日復查心臟彩超提示穿孔直徑逐漸增大(表1)。6月27日聯(lián)系我院心外科行急診手術治療，術中見：心臟增大，左心房(LA)++，左心室(LV)++，右心房(RA)++，升主動脈：肺主動脈(AAO：MPA)=1.2：1；三尖瓣瓣環(huán)擴大，中度關閉不全；左心室前側(cè)壁近室間隔處見陳舊心梗灶，心肌纖維化，反?；顒?，范圍3 cm×5 cm；心尖部室間隔穿孔(VSR)形成，直徑約1.5 cm，周圍心肌明顯水腫；遂行VSR修補術+室壁瘤切除術+三尖瓣環(huán)成形術+主動脈內(nèi)球囊反搏術。術后予主動脈內(nèi)球囊反搏術、呼吸機輔助通氣、連續(xù)腎臟替代治療、抗感染、強心、利尿、間斷輸注血小板、營養(yǎng)支持及對癥支持等治療，期間患者仍有胸悶氣促。7月2日復查心臟彩超示：VSR修補術后改變，室水平未見分流；但患者病情持續(xù)惡化，并出現(xiàn)多器官功能障礙。2019 年7 月9 日患者突發(fā)室顫，立即予心肺復蘇術(CPR)、電除顫后可恢復自主心律，但患者家屬因自身原因放棄治療，要求出院。

表1 患者心臟彩超動態(tài)演變

圖1 患者心電圖

圖2 患者冠脈造影圖像

圖3 患者PCI術后冠脈造影圖像

2 討論

AMI 合并VSR 患者臨床上多表現(xiàn)為嚴重的左心功能不全和心源性休克。PCI 時代前VSR 發(fā)生率為1%～3%，PCI 時代VSR 發(fā)病率已降至0.26%。VSR 通常發(fā)生在AMI 后3～5 d，很少發(fā)生在2 周后。該AMI并發(fā)癥死亡率很高：46%的患者約在第一周內(nèi)死亡，62%～82%的患者在未接受手術治療的情況下約在2個月內(nèi)死亡，即使手術后，死亡率也有40%[1]。

雖然VSR多發(fā)生于AMI后3～5 d，然而，本病例的VSR 發(fā)生于AMI 后48 h 內(nèi)。該患者即便在AMI 發(fā)病12 h 內(nèi)已接受血運重建治療，但依舊發(fā)生了VSR。有研究發(fā)現(xiàn)靜脈溶栓及PCI 應用以來部分AMI 患者發(fā)生VSR縮短至24 h內(nèi)[2-4]。一方面，由于抗凝或抗血小板藥物的使用，導致血管壁內(nèi)血腫、壁內(nèi)出血的發(fā)生率增加[2-3]；另一方面，PCI術導致冠脈微循環(huán)障礙、或無復流的發(fā)生，致使室間隔缺血壞死引起VSR[4]。本例機制可能為AMI 及溶栓藥物的使用致冠脈微循環(huán)損傷及PCI 術引起微血管無復流，導致患者出現(xiàn)微循環(huán)障礙，最終引起室間隔缺血壞死導致VSR。

VSR 單純使用藥物治療，1 周內(nèi)病死率可達50%以上，1 個月后的病死率仍有20%以上[5]。介入治療VSR 的臨床經(jīng)驗雖少，但有研究表明，其治療風險較外科手術明顯降低[6]。早期封堵破口有助于循環(huán)穩(wěn)定，可作為外科修補的過渡治療[6-7]；即便封堵不全，也可減少左向右分流，改善患者血流動力學及心功能[8]，可進一步提高患者對外科手術的耐受性[9]。2012年歐洲心臟病協(xié)會指出，一旦確診VSR，應在主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)支持下緊急行VSR封堵術，避免血流動力學的進一步惡化[10]。在本病例中，該患者并未行VSR 封堵術，即便在強化藥物治療的情況下，患者仍出現(xiàn)左心功能障礙、室間隔破口增大，最終導致不可逆心功能衰竭。因此，在AMI急性期不適宜行外科修補術時，可考慮行VSR封堵術，穩(wěn)定患者心功能；即便封堵不全，也可提高患者手術耐受性，擇期行外科手術治療。

目前，VSR 的治療仍以外科手術為主[11]，但有關VSR 手術治療時機的選擇目前仍存在較大爭議。由于AMI 后心肌組織脆弱易碎，不易縫合，手術風險極大。有學者建議，心梗后1個月再行VSR修補手術，可提高手術的成功率及降低術后死亡率[12]。但在等待手術過程中，患者可能會出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥導致死亡。有研究表明，在VSR 8 d后行外科手術治療，其短期死亡率較7 d 內(nèi)行外科手術治療明顯降低[13]。本例因患者病情危重，室間隔破口逐漸增大，因此在發(fā)病7 d后行急診外科手術治療。雖然術后心臟彩超未見室水平分流，但患者心功能仍逐漸惡化，隨后出現(xiàn)多器官功能障礙、惡性心律失常，其原因是否與手術治療時機選擇不當有關值得今后更進一步研究。

AMI 患者除關注血運完全重建外，尚需關注PCI術后預防冠脈微循環(huán)障礙的發(fā)生；同時，VSR 的發(fā)生率雖低，但死亡率依然很高，特別在血流再灌注后，VSR的早期發(fā)病率更高，因此，需要引起高度警惕，并尋求更安全的診療策略。