陳媚聰 賈 節(jié)
慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)患者常合并高血壓病、糖尿病等并發(fā)癥,對心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能有不同程度的損害,其心血管疾病發(fā)病風(fēng)險明顯增高[1]。心血管并發(fā)癥是導(dǎo)致終末期CKD患者死亡的主要原因,早期評估CKD患者左心功能改變,以及其與腎功能的相關(guān)性具有重要臨床意義[2]。研究[3]發(fā)現(xiàn)基于二維斑點追蹤成像(2D-speckle tracking imaging,2D-STI)的左室整體縱向峰值應(yīng)變(global longitudinal strain,GLS)能敏感地發(fā)現(xiàn)心肌亞臨床損害。本研究應(yīng)用2D-STI評價不同程度CKD患者左室收縮功能的變化,旨在探討左室收縮功能改變與腎功能改變的相關(guān)性,及早發(fā)現(xiàn)CKD患者的左室功能亞臨床損害。
連續(xù)入選2016年8月至2019年5月經(jīng)我院確診的CKD患者69例,參照美國2002年《慢性腎臟病的臨床實踐指南》將其分為輕度CKD組[CKD 2~3期,腎小球過濾率(eGFR)30~89 ml/min]和中重度 CKD 組(CKD 4~5期,GFR<30 ml/min)。輕度 CKD 組患者36例,其中男20例,女16例,年齡26~67歲,平均(47.5±8.9)歲;中重度CKD組患者33例,其中男17例,女16例,年齡28~66歲,平均(49.2±8.3)歲。另選同期我院健康體檢者30例(對照組),其中男15例,女15例,年齡25~64歲,平均(42.3±7.7)歲。CKD患者納入標(biāo)準(zhǔn):①CKD病程>6個月;②發(fā)病前無高血壓病史;③均行經(jīng)胸超聲心動圖檢查,且圖像清晰;④患者臨床資料完善。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴有心肌梗死、心律失常、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、瓣膜病等嚴(yán)重心血管疾?。虎诎橛袊?yán)重心肝腎疾病或其他惡性腫瘤;③伴有結(jié)構(gòu)性心臟?。虎芑颊哳A(yù)期生存期少于3個月;⑤超聲圖像質(zhì)量差。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),所有受檢者均簽署知情同意書。
1.儀器:使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀,M5S探頭,頻率2~4 MHz;配備EchoPAC工作站。
2.臨床資料及實驗室檢查:記錄患者的一般臨床資料,包括年齡、體質(zhì)量指數(shù)、收縮壓及舒張壓;實驗室檢測指標(biāo)包括總膽固醇、血肌酐、eGFR。
3.超聲檢查:患者取左側(cè)臥位,連接肢體導(dǎo)聯(lián)心電圖,調(diào)節(jié)圖像幀頻及質(zhì)量,于靜息狀態(tài)下采集數(shù)據(jù)。所有患者均行常規(guī)經(jīng)胸超聲心動圖檢查,根據(jù)美國超聲心動圖協(xié)會指南[4]推薦測量常規(guī)超聲心動圖參數(shù),包括舒張末期室間隔厚度(IVSTd)、左室心肌質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)、左房容量指數(shù)(LAVI),Simpson雙平面法測量左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)和二尖瓣口舒張期E峰(E),組織多普勒測量室間隔e峰(e)及E/e。應(yīng)用EchoPAC工作站對獲取的心尖四腔心、兩腔心及三腔心的實時動態(tài)二維圖像進(jìn)行分析,選取收縮末期心內(nèi)膜下感興趣區(qū),手動調(diào)整其寬度與心肌厚度一致以準(zhǔn)確追蹤室壁運動,系統(tǒng)自動追蹤感興趣區(qū)的回聲斑點,生成應(yīng)變-時間曲線(左室6個心肌節(jié)段),于心尖四腔心、兩腔心及三腔心切面測量左室收縮期GLS。所有超聲心動圖檢查和應(yīng)變分析均由同一具有主治職稱的超聲醫(yī)師完成,所有數(shù)據(jù)測量3次取平均值。
應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件,計量資料以x±s表示,多組間比較采用單因素方差分析,組間兩兩比較行LSD檢驗;相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法,多因素相關(guān)性分析采用多元線性回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
三組年齡、體質(zhì)量指數(shù)、舒張壓比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。與對照組比較,輕度CKD組和中重度CKD組eGFR均明顯下降,血肌酐均明顯升高(均P<0.05);與輕度CKD組比較,中重度CKD組收縮壓、血肌酐、總膽固醇均明顯增高,eGFR明顯降低(均P<0.05)。見表1。
與對照組比較,輕度CKD組和中重度CKD組IVSTd、LAVI均增大,GLS均明顯降低(均P<0.05);與輕度CKD組比較,中重度CKD組IVSTd、LVMI、LAVI、E/e均增大,GLS減?。ň鵓<0.05);LVDd和LVEF各組間比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2和圖1,2。
表1 各組一般臨床資料及實驗室指標(biāo)比較(x±s)
表2 各組常規(guī)超聲心動圖及2D-STI檢查結(jié)果比較(x±s)
圖1 對照組2D-STI圖(左室GLS為-22.8%)
圖2 中重度CKD組2D-STI圖(左室GLS為-12.8%)
相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),eGFR與收縮壓、IVSTd、LVMI、LAVI、血肌酐均呈負(fù)相關(guān),與GLS呈正相關(guān)(均P<0.05);經(jīng)多元線性回歸分析調(diào)整總膽固醇、收縮壓、IVSTd、LVMI、LAVI等影響因素后,eGFR與GLS仍獨立相關(guān)。見表3和圖3。
表3 GLS與臨床資料及常規(guī)超聲檢測參數(shù)的相關(guān)性分析和多元線性回歸分析
圖3 eGFR與GLS的相關(guān)性分析散點圖
研究[5-6]表明,傳統(tǒng)的常規(guī)超聲心動圖參數(shù)中,LAVI是評估CKD患者心血管不良事件的最佳預(yù)測指標(biāo),但其對CKD患者早期亞臨床心臟功能損害不敏感。研究[7-8]建議選擇敏感性更高的監(jiān)測手段,以發(fā)現(xiàn)CKD患者早期亞臨床心室功能減退。
本研究結(jié)果顯示,與輕度CKD組比較,中重度CKD組收縮壓、總膽固醇、血肌酐均增高,eGFR明顯降低(均P<0.05);IVSTd增厚,LVMI、LAVI增大,GLS明顯減小(均P<0.05)。與LVEF處于正常代償水平比較,輕度及中重度CKD患者的eGFR和GLS均明顯降低,表明eGFR和GLS均能較LVEF更敏感、更早識別慢性腎功能相關(guān)的亞臨床心肌損害。分析原因是LVEF反映的左室整體收縮功能為縱向、環(huán)向和徑向3個方向的左室收縮整體狀況,早期受損時部分受損的心肌由鄰近心肌節(jié)段代償,LVEF處于正常水平。GLS能敏感地反映左室心肌在縱向整體收縮功能上的改變,早期心肌受損可直接表現(xiàn)為左室縱向心肌收縮功能減低,與馬蘭等[9]研究結(jié)果一致,證明GLS可以早期識別CKD患者左室收縮功能的降低,在監(jiān)測心功能早期改變方面優(yōu)于常規(guī)超聲心動圖參數(shù)。隨著疾病的進(jìn)展,CKD患者會出現(xiàn)左室心肌肥厚,由此導(dǎo)致左房后負(fù)荷增加,左房代償性擴(kuò)張[10]。CKD患者常合并腎性高血壓,心肌內(nèi)存在大量心肌毒性物質(zhì),導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維化,造成左室順應(yīng)性減低,僵硬度增高,舒張功能減退,左室收縮應(yīng)變下降[11-12]。
本研究相關(guān)性分析顯示,GSL與eGFR呈正相關(guān)(r=0.852,P<0.01),多元線性回歸分析進(jìn)一步表明GLS與eGFR獨立相關(guān),不依賴于左室整體收縮功能的改變,與段文姣等[13]研究結(jié)果一致,表明GLS較常規(guī)超聲心動圖參數(shù)能更敏感地反映CKD患者左室收縮功能的改變,且GLS與腎功能密切相關(guān)。2D-STI通過分析不同心肌節(jié)段形變能力可反映心肌收縮功能改變,能較LVEF更準(zhǔn)確、敏感地反映心臟整體及局部運動和功能的改變。當(dāng)腎病患者早期心肌受損處于代償節(jié)段時,2D-STI有助于監(jiān)測腎功能改變,早期發(fā)現(xiàn)并及時干預(yù),這對改善患者臨床預(yù)后至關(guān)重要。
本研究的局限性:①本研究為單中心橫斷面研究,樣本量較?。虎谖磳颊哌M(jìn)行長期跟蹤隨訪;③本研究發(fā)現(xiàn)中重度CKD患者GLS明顯減低,但未對心室受累心肌節(jié)段的收縮功能進(jìn)行詳細(xì)分析,今后將應(yīng)用應(yīng)變分層技術(shù)評價CKD患者左室收縮功能改變和收縮同步性。
綜上所述,左室GLS能較傳統(tǒng)常規(guī)超聲心動圖參數(shù)更早期地反映CKD患者腎功能改變,對監(jiān)測疾病進(jìn)展并予以及時干預(yù)提供重要參考信息。