繆 舜
(泰州市姜堰中醫(yī)院,江蘇泰州 225500)
重癥急性胰腺炎(SAP)是胰酶被激活后引起自身消化、胰腺細(xì)胞壞死,胰液外滲引起的周圍組織器官消化壞死,從而導(dǎo)致胰酶與毒素被機(jī)體吸收而造成的多器官功能損害的過程[1]。本病發(fā)病機(jī)制尚不明確,常見于酗酒、膽道疾病與暴飲暴食患者,早期可見突發(fā)性腹痛伴持續(xù)進(jìn)行性加重并向肩部放射,可出現(xiàn)惡心嘔吐、黃疸、腹部高壓甚至休克[2-3]。SAP 作為臨床危重病,起病急驟,并發(fā)癥較多且病情復(fù)雜,患者死亡率高。臨床治療本病常用生長(zhǎng)抑素治療,研究發(fā)現(xiàn)常規(guī)劑量生長(zhǎng)抑素治療SAP 時(shí)不能有效改善患者臨床癥狀,具體效果因患者機(jī)體狀態(tài)而存在差異[4]?;诖耍狙芯客ㄟ^對(duì)SAP 患者使用大劑量生長(zhǎng)抑素,研究其對(duì)SAP 患者外周血胃腸激素及炎癥因子的臨床效果,結(jié)果如下。
選取江蘇省泰州市姜堰中醫(yī)院2017 年1 月至2020年1 月收治的60 例SAP 患者作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為研究組與對(duì)照組,每組30 例。研究組男性16例,女性14 例,年齡33 ~62 歲,平均年齡(46.33±5.45)歲;對(duì)照組男性18 例,女性12 例,年齡35 ~65 歲,平均年齡(45.67±6.09)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)泰州市姜堰中醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合SAP 相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):①合并肝腎功能障礙患者;②合并嚴(yán)重高血壓、糖尿病、心臟病患者;③對(duì)本次研究所用藥物存在過敏反應(yīng)患者。
所有研究對(duì)象入院后及時(shí)建立靜脈通道,均進(jìn)行常規(guī)禁食,對(duì)存在嚴(yán)重腹脹、麻痹性腸梗阻的患者進(jìn)行胃腸減壓治療,使用心電監(jiān)護(hù)儀密切監(jiān)測(cè)患者心率、血壓、脈搏等基本生命體征,補(bǔ)充患者基礎(chǔ)所需及流入組織間隙的液體量,補(bǔ)充微量元素及維生素。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上使用注射用生長(zhǎng)抑素(北京雙鷺?biāo)帢I(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20054017,規(guī)格:0.25 mg)常規(guī)劑量6 mg/d 連續(xù)靜脈注射;研究組使用大劑量生長(zhǎng)抑素12 mg/d 靜脈連續(xù)滴注給藥。兩組患者均持續(xù)治療1 周。
比較兩組患者治療前后膽囊收縮素(CCK)、血清胃泌素(GAS)、胃動(dòng)素(MTL)等外周血胃腸激素指標(biāo)變化情況;比較兩組患者治療前后C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)等炎性因子變化水平;比較兩組患者治療后腹內(nèi)壓、腸鳴音消失時(shí)間及胃腸減壓引流量。
使用SPSS 22.00 軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量數(shù)據(jù)以(±s)表示,組間用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)以[例(%)]表示,比較用χ2檢驗(yàn);P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療后研究組CCK、MTL 指標(biāo)高于對(duì)照組(P<0.05),GAS 指標(biāo)低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前后外周血胃腸激素指標(biāo)變化(±s)
表1 兩組患者治療前后外周血胃腸激素指標(biāo)變化(±s)
注:*表示為組內(nèi)治療前后比較,P <0.05。
組別 n CCK(pg/L) GAS(ng/L) MTL(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 30 74.45±6.43 190.98±15.56* 85.56±8.81 50.98±4.59* 56.53±5.21 89.91±8.98*對(duì)照組 30 73.10±6.79 133.87±13.21* 86.01±7.91 69.98±4.66* 55.98±5.01 74.47±7.81*t 0.791 15.325 0.208 15.910 0.417 7.106 P 0.432 <0.001 0.836 <0.001 0.678 <0.001
研究組治療后CRP、TNF-α、IL-8 指標(biāo)均低于對(duì)照組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。
表2 兩組患者治療前后炎性因子變化(±s,ng/L)
表2 兩組患者治療前后炎性因子變化(±s,ng/L)
注:*表示為組內(nèi)治療前后比較,P <0.05。
組別 n CRP TNF-α IL-8治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 30 59.09±4.93 46.56±3.12* 85.01±6.43 48.97±5.32* 11.21±2.12 4.38±1.21*對(duì)照組 30 58.87±4.65 52.34±2.98* 84.87±6.58 57.93±6.43* 11.37±2.13 5.64±1.54*t 0.178 20.033 0.083 6.537 0.292 3.524 P 0.860 <0.001 0.934 <0.001 0.772 0.001
研究組治療后腹內(nèi)壓及腸鳴音消失時(shí)間均低于對(duì)照組(P<0.05),胃腸減壓引流量高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者治療后腹內(nèi)壓、腸鳴音消失時(shí)間及胃腸減壓引流量比較(±s)
表3 兩組患者治療后腹內(nèi)壓、腸鳴音消失時(shí)間及胃腸減壓引流量比較(±s)
胃腸減壓引流量(mL)研究組 30 8.12±2.01 9.01±1.22 689.98±70.91對(duì)照組 30 13.35±3.01 13.91±3.82 629.09±65.58 t 7,914 6.693 3.453 P<0.001 <0.001 0.001組別 n 腹內(nèi)壓(cm H2O)腸鳴音消失時(shí)間(h)
SAP 作為外科急腹癥,發(fā)病率較高,死亡率高達(dá)25%,且伴有臟器功能障礙或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥,常見腹部體征伴隨明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腸鳴音消失或減弱,可出現(xiàn)下腹包塊[6]。生長(zhǎng)抑素具有抑制垂體釋放生長(zhǎng)激素的效果,研究發(fā)現(xiàn)人體組織存在大量生長(zhǎng)抑素及其受體,生長(zhǎng)抑素對(duì)相應(yīng)組織器官具有多種生理調(diào)節(jié)功效[7]。
本研究中治療后研究組CCK、MTL 指標(biāo)高于對(duì)照組,GAS 指標(biāo)低于對(duì)照組,與呂飛等[8]研究結(jié)論相似,說明對(duì)SAP 患者應(yīng)用大劑量生長(zhǎng)抑素可有效促進(jìn)其外周血胃腸功能改善。分析原因?yàn)榇髣┝可L(zhǎng)抑素在抑制胰液分泌的同時(shí)可減少其對(duì)胃腸道的外分泌作用,通過抑制胃泌素的分泌,減少胃酸與胃蛋白酶的生成,減少因胰液外滲對(duì)胃腸功能的損傷。本研究發(fā)現(xiàn)研究組治療后CRP、TNF-α、IL-8 指標(biāo)均低于對(duì)照組,與楊美榮等[9]研究結(jié)果相一致,表明大劑量生長(zhǎng)抑素可改善患者炎癥反應(yīng)。分析原因?yàn)榇髣┝可L(zhǎng)抑素通過抑制胰腺內(nèi)分泌使胰液分泌減少,并通過早期保護(hù)患者胃腸道屏障,使胰腺組織受到的損害減輕,并減少腹腔內(nèi)感染、膿腫等癥狀的發(fā)生,改善患者的炎癥反應(yīng)。另外本研究還顯示研究組治療后腹內(nèi)壓及腸鳴音消失時(shí)間均低于對(duì)照組,胃腸減壓引流量高于對(duì)照組。分析原因?yàn)橥ㄟ^早期使用大劑量生長(zhǎng)抑素保護(hù)腸道功能可減少腹腔感染問題的發(fā)生,有效降低腹內(nèi)壓并促進(jìn)腸鳴音恢復(fù),大劑量生長(zhǎng)抑素可減低血液內(nèi)促胰液素及膽囊收縮素的水平,減少胰液分泌并通過松弛Oddi 括約肌從而使促進(jìn)膽汁排除,增加胃腸減壓引流量。
總之,通過大劑量生長(zhǎng)抑素治療SAP 可有效改善患者胃腸道功能,緩解炎癥反應(yīng)并促進(jìn)患者恢復(fù),值得臨床進(jìn)一步研究探討。