張晶晶 曹景菊 崔靜
重癥急性胰腺炎(SAP),即壞死性胰腺炎,是臨床常見(jiàn)急腹癥,約占急性胰腺炎的15%,往往合并有休克、腦中毒、肝腎功能衰竭等并發(fā)癥,感染性壞死率高達(dá)39%[1-2]。SAP致死率高的原因?yàn)槟c內(nèi)菌群失衡及易位導(dǎo)致腸黏膜功能損傷,長(zhǎng)期存在的負(fù)氮平衡和營(yíng)養(yǎng)不良也屬于高危因素[3]。益生菌輔助早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療,可調(diào)節(jié)腸道菌群紊亂,確保霉素釋放,維持微生態(tài)平衡[4]。因此,本研究將其應(yīng)用于SAP中,臨床效果滿意?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取我院2017年1月至2019年1月76例SAP患者為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn)[5]:根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)胰腺外科學(xué)組編制的《重癥急性胰腺炎診治方案》,經(jīng)B超、CT檢查確診為SAP;年齡≥18歲;患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)[6]:嚴(yán)重精神障礙或認(rèn)知性疾?。恍?、肝、腎臟等組織器官嚴(yán)重病變或合并腫瘤;資料不全。按照簡(jiǎn)單隨機(jī)對(duì)照原則將其均分為對(duì)照組和觀察組,對(duì)照組中男21例,女17例;年齡21~77歲,平均(50.92 ±8.54)歲;病程1~9年,平均(4.73±1.65)年。觀察組中男19例,女19例;年齡22~76歲,平均(49.72 ±7.91)歲;病程2~9年,平均(4.55±1.40)年。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 均實(shí)施心電監(jiān)護(hù)、禁食、胃腸減壓、抑制胰酶活性、抗感染、補(bǔ)充血容量;給予生長(zhǎng)抑素、改善微循環(huán)藥物治療;維持水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。
1.2.1 對(duì)照組 實(shí)施全胃腸外營(yíng)養(yǎng),提供每日所需的糖類約占50%,蛋白質(zhì)約占20%,脂肪約占30%的能量支持,糖脂比約為3/2;提供每日氮量0.25~0.39 g/kg,熱氮比約為410~625 KJ/g;充分補(bǔ)充維生素和微量元素[7]。
1.2.2 觀察組 觀察組實(shí)施早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)聯(lián)合益生菌治療。(1)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)治療。腸功能正常、肛門排氣后,放置復(fù)爾凱鼻腸管于空腸上端韌帶20~30 cm左右;把營(yíng)養(yǎng)管尾端固定面頰處;選取腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)乳劑:8%的復(fù)方氨基酸注射液+20%的長(zhǎng)鏈脂肪乳注射液,行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(EN)支持。首先,滴注37 ℃溫生理鹽水450~550 ml,刺激腸蠕動(dòng),然后,過(guò)渡至百普力營(yíng)養(yǎng)制劑滴注,滴速由第1天和第2天的低速(20~30 ml/h)逐漸增至第3天的100~140 ml/h,用量從50 g/d左右增至200~250 g/d。依據(jù)能量需求,調(diào)整劑量和滴速,待腹痛消失,CT血尿淀粉酶、胰腺周圍炎癥基本正常后,停用腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng),適量開(kāi)放飲食,如牛奶、蔬菜、米粥等。(2)聯(lián)合益生菌治療。入院48~72 h行早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的同時(shí),加用雙歧桿菌三聯(lián)活菌膠囊,含腸球菌+雙歧桿菌+嗜酸乳桿菌,采用口服或經(jīng)胃管注射方式給藥,每天3次,2粒/次,直至臨床癥狀、各項(xiàng)生化指標(biāo)基本恢復(fù)后,停止用藥[8]。
1.3 觀察指標(biāo) (1)營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)。選取血清白蛋白(ALB)、轉(zhuǎn)鐵蛋白(TRF)、血淀粉酶(AMY)以及前白蛋白(PA)4項(xiàng)指標(biāo)對(duì)營(yíng)養(yǎng)狀況進(jìn)行評(píng)估。(2)腸黏膜屏障功能。選擇血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸以及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)3項(xiàng)指標(biāo)作為腸黏膜功能評(píng)估指標(biāo)[9-10]。抽取空腹靜脈血3~5 ml,在抗凝試管內(nèi)以2500r/min轉(zhuǎn)速低溫離心10min,將分離出血清置于-70℃冰箱內(nèi)待檢。測(cè)定DAO、D-乳酸和TNF-α使用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)法(ELASA)進(jìn)行、手術(shù)率。(4)比較兩組禁食天數(shù)、感染消退時(shí)間。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPASS 19.00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用兩獨(dú)立樣本的χ2檢驗(yàn)。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。
2.1 兩組患者營(yíng)養(yǎng)狀況比較 治療后2周,觀察組各項(xiàng)指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。
表1 治療后2周兩組患者營(yíng)養(yǎng)狀況比較
2.2 治療后兩組患者腸黏膜屏障功能指標(biāo)比較 治療后2周,觀察組血清中DAO、TNF-α和D-乳酸指標(biāo),顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。
表2 治療后兩組患者腸黏膜屏障功能指標(biāo)比較
2.3 治療后兩組患者臨床效果比較 觀察組禁食天數(shù)、感染消退時(shí)間、手術(shù)率均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組患者臨床效果比較
注:1)為u值,2)為χ2值。
SAP誘因是機(jī)體胰酶異常激活,胃酸和胰腺液分泌過(guò)多,導(dǎo)致蛋白質(zhì)、脂肪等分解過(guò)快,出現(xiàn)負(fù)氮平衡、代謝紊亂、黏膜屏障功能減弱以及免疫功能損傷,進(jìn)而引發(fā)腸道感染、全身性炎癥、多器官功能障礙等癥狀[11]。早期營(yíng)養(yǎng)支持可有效刺激SPA胰腺、腸黏膜分泌,維持腸內(nèi)細(xì)胞功能完整性,調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)和因子波動(dòng),促進(jìn)機(jī)體吸收及代謝,提高腸黏膜屏障功能,延緩病情發(fā)展,降低并發(fā)癥發(fā)生[12-13]。單純依靠早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持,長(zhǎng)期無(wú)法達(dá)到理想療效,而益生菌補(bǔ)充可直接增加SPA腸道有益菌數(shù)量,抑制病菌入侵和滋生,形成“膜菌群”屏障;可發(fā)酵糖類,產(chǎn)生乳酸、醋酸等,促進(jìn)腸道蠕動(dòng),抑制炎癥發(fā)生的物質(zhì);激活體內(nèi)吞噬細(xì)胞活性,增強(qiáng)腸道功能,減少腸源性感染,提高機(jī)體免疫力[14]。楊芬等[15]研究強(qiáng)調(diào),益生菌輔助治療,可保護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu),減少毒素、敗血癥等發(fā)生率。
觀察組血清中ALB,PA,TRF和AMY指標(biāo)顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。原因是益生菌聯(lián)合早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)明顯促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)消化吸收,避免高代謝、負(fù)氮平衡、高分解等情況,提高機(jī)體免疫力,改善營(yíng)養(yǎng)狀況。觀察組血清中DAO,TNF-α和D-乳酸指標(biāo)明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。與王凱等[16]研究結(jié)果大致相同,由于益生菌平衡腸道內(nèi)菌群,保持胃腸道內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,形成天然生物屏障,使腸道黏膜通透性、內(nèi)毒素分泌減少,加快組織器官恢復(fù),達(dá)到恢復(fù)腸黏膜功能的預(yù)期,有效避免營(yíng)養(yǎng)不良、肌無(wú)力、傷口不愈合或感染等不良反應(yīng)。結(jié)果顯示,觀察組禁食天數(shù)、感染消退時(shí)間、手術(shù)率均低于對(duì)照組(P<0.05)。
綜上所述,益生菌聯(lián)合早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)在SAP應(yīng)用,不僅有效改善營(yíng)養(yǎng)狀況,提高腸黏膜屏障免疫功能,而且降低了手術(shù)概率,值得推廣應(yīng)用。