韓錚,舒錦爾,呂光宏,胡亮,陳曉榮
金華市中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)影像科,浙江金華 321000; *通訊作者 舒錦爾 shujiner@163.com
胰腺內(nèi)異位副脾(intrapancreatic accessory spleen,IPAS)指脾臟正常組織在胰腺內(nèi)的異常發(fā)育,是一種解剖位置發(fā)育異常,發(fā)病率為10%~15%[1]。IPAS一般位于胰腺尾部,臨床上一般僅需隨診,無需手術(shù)治療。IPAS既往報道較少,國內(nèi)大部分為CT報道。MRI以其多參數(shù)、多序列成像以及較高的組織分辨率等優(yōu)勢,對診斷IPAS具有較高的價值[2-5]。本研究回顧性分析IPAS患者的臨床及影像學(xué)資料,以提高對IPAS的認(rèn)知。
1.1 研究對象 回顧性分析金華市中心醫(yī)院經(jīng)病理及隨診證實(shí)的9例IPAS患者的臨床及影像學(xué)資料,其中男5例,女4例;年齡23~63歲,平均(46.9±10.9)歲。臨床表現(xiàn):1例腹膜后腫塊,1例膽囊結(jié)石,3例肝硬化門靜脈高壓脾切除術(shù)后常規(guī)隨診,4例超聲檢查發(fā)現(xiàn)胰尾占位。所有患者腫瘤標(biāo)志物甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖類抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)均未見異常。本組9例患者中,2例誤診為神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤手術(shù),術(shù)后病理提示IPAS;3例因肝硬化脾切除術(shù)后隨診發(fā)現(xiàn)胰尾新發(fā)結(jié)節(jié),影像及臨床考慮為IPAS,分別經(jīng)過18個月、16個月、20個月隨診未見變化;1例年輕患者腹膜后、胰尾均出現(xiàn)腫塊,影像及臨床考慮為IPAS,隨診12個月未見變化;另3例胰腺尾部結(jié)節(jié)考慮IPAS,隨診3~5個月后超聲引導(dǎo)下穿刺活檢證實(shí)為IPAS。
1.2 影像學(xué)檢查 所有患者行上腹部增強(qiáng)CT及MRI掃描前均空腹4~6 h。
1.2.1 CT檢查 采用Philips Brillancei CT 256層螺旋CT,管電流200 mAs,管電壓120 kV,SFOV 50 cm,螺距1,層厚5 mm,層間距5 mm,行平掃及2期或3期增強(qiáng)掃描,使用高壓注射器注射非離子型對比劑,經(jīng)肘靜脈團(tuán)注給藥,流速3.0 ml/s,注藥后分別于20~25 s、50~55 s后進(jìn)行動脈期、門靜脈期掃描,部分患者于300 s進(jìn)行延遲掃描。
1.2.2 MRI檢查 采用Siemens MagnetomAvanto 1.5T MR掃描儀,行常規(guī)抑脂T1WI、抑脂T2WI、同反相位、擴(kuò)散加權(quán)成像(DWI,b=0、800 s/mm2),高壓注射流速2.0 ml/s,Gd-DTPA劑量為0.1 mmol/kg,注射Gd-DTPA后18~23 s行第1次動脈期掃描,間隔5~6 s后行門靜脈期軸位及冠狀位掃描,延遲掃描根據(jù)前2次增強(qiáng)掃描表現(xiàn)而定。
1.3 圖像分析 由1名具有5年工作經(jīng)驗的初級職稱影像醫(yī)師完成CT及MRI圖像評價,選擇軸位最大層面進(jìn)行測量。測量最長徑,并對CT、MRI圖像密度、信號及強(qiáng)化特征進(jìn)行評估,1周后重新進(jìn)行評價及測量。2次評價結(jié)果不一致者由1名具有20年工作經(jīng)驗的高級職稱影像醫(yī)師最終確定。
2.1 一般情況 9例IPAS均位于胰尾部;其中6例呈類圓形,3例呈橢圓形;直徑0.7~3.9 cm,平均(2.0±1.1)cm。
2.2 CT表現(xiàn) 9例IPAS患者中,1例僅行CT平掃,8例行CT增強(qiáng)掃描,其中行2期和3期增強(qiáng)掃描各4例。與正常胰腺相比,7例IPAS平掃呈等密度,2例呈稍高密度。8例IPAS增強(qiáng)掃描各期強(qiáng)化均勻,動脈期1例(肝硬化門靜脈高壓脾臟切除)強(qiáng)化程度低于正常胰腺,4例(包括2例肝硬化門靜脈高壓脾臟切除)強(qiáng)化程度與胰腺相似,3例強(qiáng)化程度高于正常胰腺。門靜脈期8例IPAS強(qiáng)化程度均高于正常胰腺;延遲期1例強(qiáng)化程度與胰腺相似,3例強(qiáng)化程度稍高于正常胰腺。9例IPAS患者中,3例肝硬化脾臟切除術(shù)后,其余6例與正常脾臟相比,平掃均呈等密度。5例IPAS患者行增強(qiáng)掃描,各期均與脾臟強(qiáng)化程度相似,動脈期未見與脾臟相似“花斑樣”強(qiáng)化。所有病例均未見壞死及鈣化。見圖1。
圖1 女,23歲,胰腺尾部結(jié)節(jié)影像考慮IPAS,隨診12個月未見變化,最終診斷為IPAS。CT平掃示胰腺尾部稍高密度結(jié)節(jié)(A);動脈期呈明顯強(qiáng)化(B);動脈期冠狀位示結(jié)節(jié)明顯強(qiáng)化,強(qiáng)化程度與脾臟相似,并可見脾動脈供血,同時上方腹膜后可見副脾(箭,C);動脈期矢狀位示胰腺尾部(星號)呈鳥嘴樣擴(kuò)大(D);門靜脈期結(jié)節(jié)強(qiáng)化均勻(E);延遲期結(jié)節(jié)強(qiáng)化均勻(F);延遲期冠狀位結(jié)節(jié)強(qiáng)化與脾臟相似(G);胃后方腹膜后另見副脾(箭,H)
2.3 MRI表現(xiàn) 7例IPAS(其中2例肝硬化門靜脈高壓行脾臟切除術(shù))患者行上腹部MRI增強(qiáng)掃描。與正常胰腺相比,7例抑脂T1WI均呈低信號;2例抑脂T2WI呈等信號,5例呈高信號;7例DWI信號均高于正常胰腺,其中4例呈稍高信號,3例呈高信號;2例表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)圖呈等信號,5例呈低信號;增強(qiáng)掃描動脈期2例IPAS(均為肝硬化門靜脈高壓脾臟切除術(shù)后)強(qiáng)化低于正常胰腺,1例強(qiáng)化與胰腺一致,4例強(qiáng)化程度高于正常胰腺;門靜脈期1例IPAS(肝硬化門靜脈高壓脾臟切除)強(qiáng)化低于正常胰腺,4例強(qiáng)化與胰腺一致,2例強(qiáng)化稍高于正常胰腺;延遲期1例IPAS(肝硬化門靜脈高壓脾臟切除)強(qiáng)化低于正常胰腺,4例強(qiáng)化與胰腺一致,2例強(qiáng)化稍高于正常胰腺。與正常脾臟相比,除2例肝硬化門靜脈高壓脾臟切除患者外,其余5例抑脂T1WI、抑脂T2WI、DWI、ADC圖及強(qiáng)化方式與脾臟各序列信號及強(qiáng)化方式基本相似,增強(qiáng)掃描動脈期未見與脾臟相似“花斑樣”強(qiáng)化。見圖2。
圖2 女,50歲,術(shù)后送檢組織可見被包裹的脾臟組織,診斷為IPAS。CT平掃示胰尾部等密度結(jié)節(jié)(A);抑脂T1WI呈低信號(B);抑脂T2WI呈高信號(C);同反相位未見信號減低(D、E);DWI呈稍高信號(F);ADC圖呈低信號(G);增強(qiáng)掃描動脈期可見明顯均勻強(qiáng)化,強(qiáng)于胰腺(H);門靜脈期持續(xù)均勻強(qiáng)化(I);增強(qiáng)掃描冠狀位(J);延遲期持續(xù)均勻強(qiáng)化,各個序列結(jié)節(jié)信號及強(qiáng)化程度均與脾臟相似(K)
3.1 病理及臨床表現(xiàn) 副脾是脾臟以外與正常脾臟結(jié)構(gòu)、功能相同的組織,一般認(rèn)為是胚胎第5周胃背系膜中的脾芽融合失敗形成。根據(jù)尸檢報道,副脾的發(fā)生率為10%~30%,最常見于脾門;其次為胰腺尾部,約占16.8%;胰腺其他部位罕見[1]。IPAS同脾實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)類似,主要由紅髓和白髓相間構(gòu)成。紅髓主要由脾血竇構(gòu)成;白髓主要由位于中間的T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞及網(wǎng)狀上皮細(xì)胞構(gòu)成[5-6]。IPAS紅髓及白髓的比例是影像學(xué)表現(xiàn)的基礎(chǔ)。鏡下IPAS一般表現(xiàn)為正常的胰腺組織內(nèi)分界清楚的纖維環(huán),纖維環(huán)可薄、不完整甚至缺失,纖維環(huán)內(nèi)或外周可分布少量淋巴組織[1,5-7]。
既往報道IPAS患者性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義,年齡范圍相差較大[5-9];本組IPAS患者中,男5例、女4例,年齡23~63歲,與既往研究結(jié)論相符。IPAS體積較小時一般無明顯臨床癥狀,絕大部分因體檢偶然發(fā)現(xiàn);當(dāng)IPAS體積較大時,對周圍組織壓迫可出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀,如上腹部不適、反酸等[7]。本組7例直徑<3 cm的IPAS患者均無相應(yīng)癥狀;2例直徑>3 cm的IPAS患者中,1例因腹膜后腫塊就診,1例肝硬化門靜脈高壓行脾臟切除術(shù)后隨訪,2例均未出現(xiàn)臨床癥狀,可能與其對周圍結(jié)構(gòu)壓迫不顯著有關(guān)。本組病例腫瘤標(biāo)志物(AFP、CEA、CA19-9)均在正常范圍內(nèi),與既往研究結(jié)果一致[5-6,8-10]。當(dāng)IPAS發(fā)生表皮樣囊腫時,CA19-9可輕度升高[5]。本組3例發(fā)生在脾臟切除后,推測可能與脾臟切除后IPAS代償有關(guān)。IPAS為先天解剖位置發(fā)育異常,一般不需要手術(shù)治療,影像學(xué)醫(yī)師缺乏認(rèn)識易誤診為胰腺富血供腫瘤。因此,早期正確診斷可避免不必要的活檢及手術(shù)治療。
3.2 影像學(xué)表現(xiàn) 一般位于胰尾,呈類圓形或橢圓形,直徑<3 cm。與正常胰腺相比,IPAS患者行CT平掃一般呈等密度或稍高密度,增強(qiáng)掃描強(qiáng)化一般高于正常胰腺[8-9,11-12]。與正常脾臟相比,IPAS一般與脾臟呈等密度,增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度與脾臟基本一致,部分患者動脈期可出現(xiàn)與脾臟相似的“花斑樣”強(qiáng)化,是IPAS的特征性表現(xiàn)[8-9,11-12]。
與正常胰腺相比,本組IPAS患者M(jìn)RI抑脂T1WI 7例均呈低信號,抑脂T2WI 2例呈等信號,5例呈高信號。Kim等[11]報道的7例IPAS病例中,T1WI均呈低信號,T2WI均呈稍高信號。本組病例與該研究結(jié)果存在一定的差異,推測可能與紅髓及白髓比例不同有關(guān)。紅髓因含有脾血竇T2WI呈低信號,白髓因淋巴組織富含水分而呈高信號[5,7]。本組病例DWI均呈稍高或高信號;ADC圖2例呈等信號,5例呈低信號。增強(qiáng)掃描強(qiáng)化程度一般類似或高于正常胰腺,與CT表現(xiàn)基本相似。與正常脾臟相比,除2例脾切除IPAS患者外,其余5例抑脂T1WI、抑脂T2WI均呈等信號,與Heredia等[13]的研究結(jié)果一致。Kim等[11]報道的7例IPAS中,僅1例T2WI較脾臟表現(xiàn)為稍高信號,其余T1WI、T2WI均與脾臟一致。絕大部分IPAS在T1WI、T2WI與脾臟呈等信號[10]。Jang等[6]研究發(fā)現(xiàn),約15%的IPAS T1WI信號較脾臟低,約5%的T2WI較脾臟信號稍高。IPAS與脾臟在T1WI、T2WI信號上的差異會對診斷產(chǎn)生一定的困難,這可能與IPAS紅髓及白髓比例與正常脾臟不同有關(guān)。既往研究顯示,DWI、ADC圖、增強(qiáng)掃描對IPAS的診斷具有很高的價值[6,10]。本研究結(jié)果亦證實(shí)DWI、ADC圖、增強(qiáng)強(qiáng)化程度均與脾臟相似。既往研究發(fā)現(xiàn),20%~48%的IPAS出現(xiàn)“花斑樣”強(qiáng)化[6,10,13]。本組IPAS病例CT及MRI均未見“花斑樣”強(qiáng)化,可能與本組病例體積較小、血供相對均勻有關(guān)。
當(dāng)IPAS合并肝硬化時,IPAS強(qiáng)化程度可低于正常胰腺,可能與肝硬化時脾臟延遲強(qiáng)化有關(guān)[5,7,13]。本組3例IPAS患者合并肝硬化,3例行CT增強(qiáng)掃描,1例動脈期低于正常胰腺,2例與正常胰腺相似,門靜脈期3例均強(qiáng)于正常胰腺。2例行MRI增強(qiáng)掃描,動脈期強(qiáng)化程度均低于正常胰腺,而門靜脈期及延遲期1例低于正常胰腺,另1例與正常胰腺相似,與既往報道一致[5,7,13]。本組3例IPAS患者均因肝硬化行脾臟切除,此時無正常脾臟進(jìn)行對照,故對診斷造成一定的困難。因此,當(dāng)肝硬化脾臟切除后胰尾出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)時,應(yīng)考慮IPAS的可能。
3.3 鑒別診斷 IPAS一般表現(xiàn)為胰尾部富血供結(jié)節(jié),需與胰腺富血供腫瘤鑒別。①神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤:是一種胰腺常見富血供腫瘤[14]。Kang等[10]對IPAS和神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤對比研究發(fā)現(xiàn),兩者在T2WI、DWI信號及強(qiáng)化方式上差異明顯,IPAS與脾臟相比更多地表現(xiàn)為等信號及同步強(qiáng)化。因此,對于胰尾部密度、信號、強(qiáng)化方式與脾臟一致富血供病灶應(yīng)考慮IPAS;反之,神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤可能性大。②富血供轉(zhuǎn)移瘤:一般有原發(fā)腫瘤病史,常為腎透明細(xì)胞癌或肝癌等富血供腫瘤,明確病史一般鑒別不難。
總之,當(dāng)胰尾部結(jié)節(jié)的密度、信號特征及強(qiáng)化方式與脾臟相似或脾臟切除后胰腺尾部出現(xiàn)新發(fā)結(jié)節(jié)時,應(yīng)該考慮IPAS的可能,避免不必要的活檢及手術(shù)治療。