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    左室特發(fā)性室性心動過速致繼發(fā)性心肌梗死1例

    2020-04-07 03:03:08李梓源崔嘉妍褚慶民
    安徽醫(yī)學 2020年2期

    李梓源 金 政 崔嘉妍 褚慶民 吳 偉

    1 病例資料

    患者男性,40歲,因“反復心悸1年,加重伴胸悶3小時”入院急診?;颊哂?018-07-26下午7時左右無明顯誘因下出現(xiàn)心悸,持續(xù)5 min后出現(xiàn)胸悶不適,伴汗出,癥狀持續(xù)不能緩解,無黑矇、無意識障礙等癥狀。血壓116/80 mmHg (1 mmHg≈0.133 kPa)。急診心電圖(圖 1)考慮:室性心動過速。予鹽酸胺碘酮注射液泵入,急查酶學和心梗定量肌酸激酶(creatine kinase,CK)126 U/L、CK-MB 24 U/L、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)0.568 ng/mL,為進一步診療入住廣州中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心血管科。入科后患者仍有胸悶不適,心電監(jiān)護示室性心動過速(心室率160次/分)。復查酶學和心梗定量并再次復查急診心電圖:①室性心動過速伴完全性右束支傳導阻滯;②電軸左偏,結合床邊超聲心動圖示左心房內徑33 mm,左室舒張末期內徑49 mm,左室射血分數(shù)75%,考慮心臟無結構性改變且心功能正常、左室特發(fā)性室性心動過速(idiopathic left ventricular tachycardia,ILVT)。立即停用胺碘酮,予維拉帕米注射液5 mg靜推,推注3 mg時心電監(jiān)護示恢復竇性心律。即刻做12導聯(lián)心電圖(圖2)示:①竇性心律;②II、III、avF導聯(lián)ST段壓低及T波倒置,V3~V6導聯(lián)T波倒置。復查CK 128 U/L、CK-MB 30 U/L、cTnI 1.368 ng/mL,考慮急性非ST段抬高型心肌梗死。立即予阿司匹林腸溶片300 mg、硫酸氫氯吡格雷300 mg嚼服后行急診冠狀動脈造影(圖3)未見異常。后多次復查酶學未見異常,心梗定量逐漸恢復至正常水平。患者入院第2天行心電、生理檢查,在左室間隔心尖部標測到理想靶點(竇律下V波碎裂,心動過速時V波碎裂并較體表心電圖提前30 ms),心室刺激誘發(fā)心動過速,房室分離,考慮為左后分支起源室性心動過速,在該處放電消融。反復心房及心室S1S1、S1S2、S1S2S3刺激并靜滴異丙腎上腺素后重復刺激均未誘發(fā)心動過速。術后觀察7日后出院,1個月后當?shù)貜筒樾碾妶D(圖4),隨訪3個月再無心悸、胸悶發(fā)作。

    圖1 急診心電圖

    圖3 急診冠脈造影

    圖4 出院1個月后復查心電圖

    2 討論

    特發(fā)性室性心動過速是指發(fā)生在結構正常的心臟,即在目前診斷技術下沒有發(fā)現(xiàn)器質性心臟病,也沒有電解質異常和已知的離子通道功能異常(如Brugada綜合征等)的室性心動過速。Zipes等[1]于1979年首次報道了這種ILVT的臨床特征。ILVT多見于青壯年男性,發(fā)病年齡15~40歲[2],其發(fā)作誘因不明,發(fā)作時可出現(xiàn)心悸、頭暈、暈厥前兆及暈厥等癥狀[3],大多數(shù)患者發(fā)作時血流動力學相對穩(wěn)定,但多不能自行緩解,若持續(xù)性無休止地發(fā)作,會增加心律失常性心肌病的發(fā)生率[4]。本案例患者為40歲青壯年男性,在無明顯誘因情況下,發(fā)作時出現(xiàn)心悸,但無進行性胸痛、休克等血流動力學不穩(wěn)定情況,符合ILVT的臨床特征。ILVT產生機制主要為折返激動[5],常起源于左心室間隔中后部,少數(shù)起源于游離壁或流出道部位。ILVT根據(jù)發(fā)生機制、部位和對藥物的不同反應分為三種:分支折返性室速(維拉帕米敏感)、左心室流出道室速(維拉帕米、腺苷敏感)和自律性室速(普萘洛爾敏感)[6]。一般情況下,ILVT體表心電圖QRS波示右束支傳導阻滯,電軸左偏或極度右偏,Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)主波一致向下,I導聯(lián)主波向上或向下,aVL導聯(lián)向上,V1導聯(lián)可呈R、rsR’等形態(tài)。ILVT患者室速發(fā)生的頻率和癥狀的嚴重程度是擬定治療方案的重要依據(jù),對于癥狀嚴重影響個人生活或已出現(xiàn)心動過速誘發(fā)的心肌病患者,可予以抗心律失常藥物和射頻消融術治療。本案例患者急診心電圖V1導聯(lián)示右束支傳導阻滯,電軸左偏,下壁導聯(lián)主波方向向下,aVR、aVL導聯(lián)主波向上,符合ILVT心電圖特征。

    本例患者入科查肌鈣蛋白陽性(1.368 ng/mL),心電圖示ST-T呈缺血性改變,診斷為急性心肌梗死。行急診冠狀動脈造影術未見異常,床邊心臟彩超無結構異常,考慮為ILVT導致心肌氧供需失衡,進而出現(xiàn)心肌缺血,參照2018年全球心肌梗死分型標準[7],診斷為繼發(fā)性心肌梗死?;颊唠S后行射頻消融術使心室除極順序恢復正常,繼發(fā)性ST-T改變消失。隨訪3個月患者再無心悸、胸悶不適。

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